牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺组织损伤的保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织形态学的变化及牛磺酸对其影响.方法:Wistar大鼠随机分为3组,对照组(control)、缺血/再灌注组(LIR)、牛磺酸 缺血/再灌注组(Tau LIR),各组动物通过大体、光镜和透射电镜观察肺组织形态学变化,并测定肺系数和肺通透指数及肺组织活性氧和MDA含量.结果:大鼠LIR后肺组织出现以肺泡毛细血管膜通透性增加为特征的组织细胞损伤,光镜下显示毛细血管扩张充血、血管周围间隙增大、肺泡腔中有大量蛋白渗出物,电镜下可见肺泡上皮细胞之间、毛细血管内皮之间的紧密连接松解;肺系数和肺通透指数升高;肺组织活性氧及MDA含量增加.提前给予外源性牛磺酸可使肺组织损伤变化减轻.结论:牛磺酸对大鼠LIR后肺损伤有保护作用,其保护机理之一与其抗氧化,保护细胞之间的紧密连接有关.     

牛磺酸对小鼠耐力影响的研究

经动物实验证明 ,牛磺酸具有显著的抗疲劳 (p <0 .0 1)和抗缺氧效应 (p <0 .0 1)。对异丙肾上腺素增加的小鼠心肌耗氧有明显的抑制作用 ,可显著延长小鼠的游泳时间 (p <0 .0 1)和存活时间 (p <0 .0 1)。     

大鼠严重烧伤早期牛磺酸对心肌的保护效应

目的:明确牛磺酸对烧伤后心肌组织具有保护作用.方法:健康雄性S-D大鼠32只,随机分为正常组,假伤组、烧伤组和牛磺酸处理组,其中烧伤组和牛磺酸处理致成30%TBSA Ⅲ°烧伤,于伤后6h以多道生理信号采集处理系统检测心肌力学指标等(SDP,DBP,LVSP,LVEDP,+LVdp/dtmax,-LVdp/dtmax).结果:烧伤后6 h LVSP,+LVdp/dtmax,-LVdp/dtmax较对照组均明显降低(P＜0.01),LVEDP明显增高(P＜0.01;而加入牛磺酸后均较烧伤组明显减轻.结论:牛磺酸可以明显改善烧伤后心肌功能,发挥其保护效应.     

高糖对培养大鼠心肌细胞牛磺酸转运的影响及其可能机制

目的：观察不同浓度葡萄糖对细胞牛磺酸(taurine)转运功能的影响。方法：在培养的大鼠心肌细胞上,用^3H标记的牛磺酸测定细胞牛磺酸转运和竞争性定量RTPCR测定细胞牛磺酸转运体(TAUT)mRNA含量。结果：不同浓度葡萄糖(10～30mmol/L)孵育,抑制细胞^3H-牛磺酸转运,呈时间依赖性。与对照组比较,高糖(20mmol／L和30mmol／L)使心肌细胞牛磺酸摄入量显著减少,其^3H-牛磺酸转运的最大速率(Vmax)减少,心肌细胞TAUTmRNA含量较对照组减少。结论：高糖抑制心肌细胞牛磺酸转运,这与TAUT的牛磺酸结合位点减少和TAUT基因转录水平下调有关。     

山东省部分地区献血者血浆牛磺酸含量测定

对１３４名献血者的血浆牛磺酸（ＴＡＵ）含量进行了测定,其平均值为（２．２３±０．６３）ｍｇ／１００ｍｌ。实验表明：多次与首次献血者之间以及男女性别之间的血浆ＴＡＵ含量均无显著性差异（ｐ＞０．０５）,而不同血型献血者之间的血浆ＴＡＵ含量存在着差异（ｐ＜０．０５）。     

侧脑室注射牛磺酸对脑内生长抑素含量的影响

目的和方法：利用放射免疫分析技术,测定侧脑室注射不同浓度牛磺酸后１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ等不同时间内,大鼠部分脑区及血浆生长抑素含量的变化。结果：①侧脑室注射牛磺酸４０ｇ／Ｌ５μｌ１０ｍｉｎ后,垂体、下丘脑及桥延部生长抑素含量明显增加（Ｐ〈０．０５￣０．０１）;３０ｍｉｎ后,垂体、桥延部生长抑素含量恢复正常;②侧脑室注射４００ｇ／Ｌ５μｌ牛磺酸后,下丘脑生长抑系含量较对照组升高（Ｐ〈０．０５￣０．０     

牛磺酸跨膜转运的意义及机制

牛磺酸是正常存在于体内的含硫氨基酸,其跨膜转运对细胞渗透压的维持及细胞内外Ca~(2 )的稳态调节具有重要的作用。心肌细胞膜上存在Na~ /taurine协同转运系统。牛磺酸跨膜转运主要受Na~ 的调控,另外,渗透压、Ca~(2 )和K~ 等亦影响牛磺酸的转运。牛磺酸转运蛋白的克隆为进一步研究牛磺酸跨膜转运的 机制提供了新的手段。     

在低氧损伤中牛磺酸对视网膜神经节转化细胞RGC-5抗氧化作用的研究

目的:观察低氧(Hypoxia,Hyp)对大鼠视网膜神经节转化细胞(retina ganglion cell-5,RGC-5)氧化应激损伤的影响及牛磺酸(Taurine,Tau)的防护效应.方法:将RGC-5置于低氧条件(5%O2,5%CO2,90%N2),加入不同浓度的牛磺酸(0.05mM、0.1mM、0.5mM、1mM)预处理后培养12h,24h和48h,使用MTT法检测细胞活力,并通过对NO、GSH、MDA等指标的检测,观察牛磺酸对RGC-5的保护效应.结果:低氧处理后RGC-5细胞活力明显降低(P＜0.05),牛磺酸处理组细胞活力明显高于低氧组,其中0.1mM牛磺酸组作用最为显著(P＜0.05);低氧组与常氧组比较,RGC-5的NO、GSH含量明显降低(P＜0.05),而MDA含量显著升高(P＜0.05);牛磺酸处理组与低氧组比较,RGC-5细胞GSH,NO的含量显著升高(P＜0.05),而MDA的含量显著降低(P＜0.05).结论:牛磺酸能有效增强低氧损伤中RGC-5细胞的活力,其机制可能与牛磺酸可以提高其抗氧化能力有关.     

牛磺酸抗小鼠动脉粥样硬化的研究

为了探讨牛磺酸抗小鼠动脉粥样硬化的影响及可能机制,将C57BL/6J小鼠分成五组,正常对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予高脂饲料,牛磺酸组分别给予含1.0%、3.0%和5.0%牛磺酸的高脂饲料,实验时间为90d。结果表明,高脂组小鼠主动脉内膜和肝脏发生了粥样硬化病变和脂肪变性,而牛磺酸组病变程度随剂量增大而减轻。高脂组较正常对照组血清及肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、动脉硬化指数(AI)显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)显著降低;牛磺酸组较高脂组显著改善。可见牛磺酸可通过改善脂质代谢紊乱发挥抗动脉粥样硬化的作用。