零磁空间对金黄仓鼠脑中几种神经递质的影响

对饲养在近零磁空间(MFFS)不同时间的金黄仓鼠大脑皮层、基底核和小脑中氨基酸类抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(glycine)及牛磺酸(taurine)的含量进行了测定.与正常地磁环境下饲养的动物相比,随着时间的推移,这几种递质在皮层中的含量变化不明显,在一个月后,基底核和小脑中GABA含量逐渐降低,而小脑中一个月后tau的含量却表现出逐渐升高的趋势.这些递质的含量变化情况与某些神经疾病患者相应脑区这几种递质的变化表现出类似的规律.     

几种海产品中氨基酸及牛磺酸含量的比较

通过对几种海产品进行氨基酸分析,确证海产品中除了含有常见的１８种氨基酸外,还有含量较高的牛磺酸,对其进行了研究探讨。     

牛磺酸对大鼠脑神经细胞内钙稳态的影响

目的和方法 :利用激光扫描共聚焦显微镜和双波长荧光分光光度计 ,分别观察牛磺酸对无血清培养的单个海马神经细胞和分散的新生大鼠脑神经细胞内Ca2 浓度 ([Ca2 ]i)的影响 ,并探讨牛磺酸调节神经细胞内钙稳态的作用机理。结果 :牛磺酸主要通过刺激细胞内钙库释放 ,在一定剂量范围内 (0 .0 2～ 6 .4mmol/L)使神经细胞[Ca2 ]i 轻微升高 ,在 0 .4mmol/L时的升钙作用最大 (升钙百分率为 12 .2 0 %± 1.2 4% )。在测定介质中加入钙离子载体A2 3187(10 μmol/L) ,使神经细胞内的钙离子浓度升高 ,若此时加入牛磺酸 (1.6mmol/L) ,则神经细胞内钙离子的浓度下降。结论 :牛磺酸对细胞内钙离子有双向调节作用 ,牛磺酸可能是通过对钙稳态的调节作用来阻止细胞内钙超载 ,保护神经细胞、并发挥其增强动物学习记忆等方面功能的。     

牛磺酸与突触可塑性研究进展

牛磺酸是哺乳动物中枢神经系统中含量最为丰富的自由氨基酸之一,具有许多认定的神经生理功能。最新的研究结果表明,用牛磺酸孵育脑片可以诱导兴奋性突触传递的持久增强效应。虽然牛磺酸引起的这种持久增强不是由于活动或经验所导致的突触效能的改变,但与反映突触可塑性的长时程增强具有许多共同特征,分享部分共同机制。同时,药理学实验提示,神经元对牛磺酸的摄取可能是长时程增强诱导的关键步骤。     

牛磺熊去氧胆酸的合成进展

牛磺熊去氧胆酸是由熊去氧胆酸的羧基和牛磺酸的氨基之间缩水而形成的结合型胆汁酸。主要介绍了目前四种牛磺熊去氧胆酸合成方法,并对四种方法的优缺点进行了全面的评价,从而为牛磺熊去氧胆酸的合理开发和利用提供思路。     

牛磺酸抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化

本工作在离休大鼠心脏灌流模型上,观察牛磺酸对异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激引起的心肌收缩蛋白（肌钙蛋白Ｉ,Ｔ,Ｃ－蛋白以及Ｐ轻链）和肌浆网的受磷醚蛋白（ＰＬＢ）磷酸化的影响。结果表明：Ｉｓｏ刺激后￣（３２）Ｐｉ参入肌钙蛋白Ｉ和Ｃ蛋白的量校对照组分别增加了５０２．３％和１８６．７％,给予牛磺酸后即明显降低;Ｉｓｏ刺激后￣（３２）ｐｉ参入肌浆网ＰＬＢ的量较对照组增加了５５０．１％,给予牛磺酸后,亦显著降低。表明牛磺酸明显抑制Ｉｓｏ刺激引起的心肌蛋白质磷酸化。提示抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化,可能是牛磺酸保护心肌的分子机制之一。     

5-HT增强大鼠骶髓后连合核神经元牛磺酸激活的全细胞电流

应用制霉菌素穿孔全细胞记录方法,研究了５－羟色胺对急性分离的大鼠髓后连合核神经元磺酸激活的全细胞电流的调控。     

急性低血压对前庭神经内侧核区谷氨酸和牛磺酸含量的影响

本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察急性失血诱发大鼠低血压时前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)内氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamate,Glu)和牛磺酸(tautine,Tau)含量的变化,以了解MVN内这些氨基酸类递质是否参与血压的调节。实验观察到,正常血压大鼠MVN内Glu和Tau浓度在透析探针植入90 min后趋于稳定,此时 Glu的平均含量为(18．96±0．27)pmol／8 μl透析液,Tau的平均含量为(7．73±0．05)pmol/8μl透析液。动脉抽血1．5 ml诱发急性低血压时,同侧MVN区Glu含量增加(P<0．05),Tau含量减少(P<0．05)。用利多卡因(lidocaine)短时阻断前庭传入及用化学方法永久破坏单侧前庭器官后,动脉抽血1.5 ml使血压降低30％,同侧MVN内氨基酸类神经递质无明显改变。结果提示,急性失血引起的低血压可通过前庭器官影响MVN的活动,该区内氨基酸类递质可能参与这一活动的调节。     

牛磺酸对脑创伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨牛磺酸(Tau)预处理对弥漫性脑创伤(TBI)大鼠脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、脑含水量(BWC)和脑皮层水孔通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法:复制大鼠TBI模型,分为假手术组(S组)、TBI组(T组)、低剂量Tau组(L组)和高剂量Tau组(H组),用比色法测定脑皮层匀浆液中SOD活力和MDA含量;干/湿法测定BWC;免疫组织化学检测脑皮层AQP4的表达。结果:T组大鼠脑皮层SOD活力显著低于S组,T组MDA含量、BWC和脑皮层AQP4的表达显著高于S组;H、L组脑皮层SOD活力显著高于T组,H、L组MDA含量、BWC和脑皮层AQP4的表达显著低于T组;H、L组之间差异无显著性。结论:Tau可能通过清除TBI后产生的的氧自由基、下调TBI大鼠脑皮层AQP4的表达减轻脑水肿,发挥其脑保护作用。