狗的无氧阈与骨骼肌某些特征在锻炼、脱锻炼动态变化中的关系

本实验在体力锻炼与脱锻炼过程中观察了五条成年雄性杂种狗的无氧阈(AT)、骨骼肌毛细血管密度(cap/mm~2)、毛细血管数与肌纤维数之比(C:F)、肌纤维组成——慢肌纤维百分比(％ST)以及毛细血管弥散距离(弥散距离)的变化。结果表明:锻炼前AT与cap/mm~2、C:F,％ST及弥散距离均分别有显著相关。锻炼后第五周,AT、cap/mm~2、C:F和％ST分别增加了40.9％、12.2％、22.9％和2.4％,弥散距离降低6.3％,其中只有AT的增加有显著意义,锻炼十周后,AT增加68.2％(P<0.001)、cap/mm~2增加37.8％(P<0.05)、C:F增加78.1％(P<0.001),弥散距离降低17.0％(P<0.01)而％ST无显著变化。停止锻炼后第五周,AT等各指标都有降低的趋势,但无显著意义,停止锻炼后第12周,AT、cap/mm~2,C:F,％ST分别降低了18.9％、10.9％、10.5％、2.9％,弥散距离增加5.1％,其中除AT的降低有显著意义外,其余指标的变化均无显著意义。与锻炼前相比,这些指标的变化。除％ST外,仍有显著变化。在锻炼与脱锻炼的过程中,AT与cap/mm~2、C:F、弥散距离在各期或整个过程中均呈显著相关,但与％ST相关不显著。实验结果提示,骨骼肌的毛细血管供应状况是决定无氧阈的重要因素之一。     

激光、血卟啉对肿瘤细胞DNA单链断裂及其重接的影响

用简化的Kohn氏碱洗脱法,观察了光敏剂血卟啉衍生物(HPD)对小鼠S-180肿瘤细胞DNA单链断裂及其重接修复的影响。激光HPD能导致S-180细胞DNA单链断裂明显增加,而且这种断裂随着保温时间的延长,继续增多。在本实验条件下没有观察到HPD对X线的增敏作用,HPD不能增加X线所致的DNA单链断裂,也不能影响其重接。单链断裂重接动力学的实验进一步证明了这个论点。     

牛传染性鼻气管炎病毒(IBRV)在细胞内的DNA合成动态与形态发生过程

对IBRV感染牛肾细胞的DNA合成动态以及该病毒在细胞内的形态发生过程进行了研究。病毒DNA合成的速度在接种病毒后6小时出现一个峰值,随后减慢,并在病毒感染24小时前停止。核壳体的出现是在病毒感染后8小时细胞的细胞核内,而在这一时期细胞中还可见到极少量的成熟病毒。纽胞核内的病毒核壳体装配在接种病毒后24小时左右停止,而病毒核壳体的成熟与释放过程则在这一时期达到高潮。     

质粒RP4：：Mu引起霍乱弧菌基因的突变和转移

质粒pULB11(RP4：：Mucts)通过接合能从大肠杆菌转移到霍乱弧菌——吴江2(Vibriccholerae——Wu Jiang 2)中去。带有 puLB 11的霍乱弧菌经42℃诱导后能以0.5％的突变率产生营养缺陷型,这些营养缺陷型十分稳定,在10。细胞中还不能测出它们的回复突变体,这与Mu对大肠杆菌的诱变作用十分相似。质粒RP4及其抗药性很容易从霍乱弧菌中失去,这说明营养缺陷型的产生是由于Mu的插人而不是RP4的整人,所以pULB 11可以作为诱变剂来诱变霍乱弧菌的包括毒素基因在内的各种突变体,这在构建霍乱弧菌活菌苗方面有一定的意义。puLB 113(RP4：：Mini-Mu)还能诱动霍乱弧菌染色体基因,这也是研究霍乱弧菌遗传学的有用手段。     

大鼠中脑导水管壁及周围灰质在针刺镇痛时的~3H-5-羟色胺含量变化

本研究用~3H-5-羟色胺作示踪,由大鼠侧脑室注入后用冰冻微观放射自显影和组织固定微观放射自显影平行探讨了针刺镇痛时中脑导水管壁及周围灰质部位5-羟色胺的含量定位变化。研究结果发现,当电针达到镇痛时,在中脑导水管壁及周围灰质部位~3H-5-羟色胺的放射自显影象都呈明显增高,这表明在针刺镇痛条件下,~3H-5-羟色胺可迅速被中脑导水管壁及周围灰质部位摄取和储存,从而提示上述部位与针刺镇痛作用有密切关系。     

农田步甲的生物学研究

本文报道12种农田常见步甲的种群动态和捕食习性,施用杀虫剂对步甲的影响。     

miR-145通过靶向吞噬和细胞活力蛋白1抑制乳腺癌细胞侵袭

吞噬和细胞活力蛋白1（engulfment and cell motility protein 1,ELMO1）可以促进多种癌细胞的侵袭和转移,但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性,以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌侵袭的影响。通过TargetScan (http://www.targetscan.org/)靶基因预测软件预测与ELMO1的3′UTR结合的miR-145。荧光素酶结果证实两者互补结合。Transwell侵袭结果显示,miR-145组和siELMO1+miR-145组MDA-231乳腺癌细胞穿膜数较对照组分别降低40%（P＜0.05）和79%（P＜0.05）。siELMO1+miR-145组和siELMO1组细胞穿膜数则无显著差异（P>0.05）。结果提示,miR-145通过与ELMO1的mRNA结合抑制细胞侵袭。qRT-PCR显示,低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞miR-145的表达量较高侵袭的MDA-435细胞高80%（P＜0.05）,较MDA-231乳腺癌细胞高75%（P＜0.05）,即miR-145与癌细胞侵袭能力呈负相关。Western印迹结果表明,miR-145组ELMO1表达量低于阴性对照组,miR-145 抑制组ELMO1表达量高于抑制剂NC组（P＜0.05）,证明miR-145抑制ELMO1的表达。qRT-PCR显示,过表达miR-145后ELMO1 mRNA含量与对照组无显著差异（P>0.05）。结果提示,miR-145对ELMO1的调控作用通过抑制其翻译实现。F-肌动蛋白聚合实验表明,miR-145组和阴性对照组于20 s和60 s时F-肌动蛋白聚合结果存在明显区别（P＜0.05）。Western 印迹结果表明,miR-145组活化的Rac1表达量较阴性对照组降低60%（P<0.05）,抑制剂NC组活化的Rac1较miR-145 抑制组降低55%（P<0.05）;miR-145组磷酸化的整合素β1较对照组于15 min时降低42%（P<0.05）,于30 min时降低31%（P<0.05）。由此得出的miR-145过表达显著促进乳腺癌细胞F-肌动蛋白聚合、Rac1活化和整合素β1磷酸化结论。综上所述,miR-145通过靶向ELMO1的 mRNA抑制ELMO1翻译,从而抑制乳腺癌的侵袭。     

缺乏抗坏血酸对豚鼠胆固醇代谢的影响

边缘性缺乏抗坏血酸之豚鼠,于三周内其肝脏及小肠粘膜3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)活力均下降到原有水平的50％,但肝脏胆固醇7α-羟化酶活力尚无显著性改变。坏血病豚鼠(三周内)上述几种酶活力都下降至原有水平的50％左右。豚鼠摄取抗坏血酸不足,其血清总胆固醇浓度显著增加,而血清高密度脂蛋自胆固醇浓度显著减少,其改变程度与抗坏血酸缺乏状况一致。     

管花马兜铃化学成分的研究

从管花马兜铃中分得马兜铃酸-A,7-甲氧基马兜铃酸-A,马兜铃内酰胺-β-D-葡萄糖甙,尿囊素和Eupomatenoid-7。     

牛胰多肽对急性胰腺炎大鼠胰组织中磷脂酶A和胰蛋白酶活性的影响

以0.25％牛磺胆酸钠-0.25％胰蛋白酶溶液注入大鼠胰导管制备急性(出血坏死性)胰腺炎模型。观察剂量为 3μg/kg的牛胰多肽(BPP)对胰腺炎大鼠胰组织磷脂酶 A(PA)活性、钙含量、胰蛋白酶活性以及血清α_1-抗胰蛋白酶抑制力(STIC)的影响。结果如下:1.在伴注BPP的胰腺炎组,PA 活性、钙含量、胰蛋白酶活性及STIC 分别降为胰腺炎组的51％(P<0.001),75％(P<0.001)、20％(P<0.001)以及24％(P<0.001);2.在伴注碳酰胆碱的胰腺炎组,上述四项指标的水平升高。但在伴注碳酰胆碱及BPP 两者的胰腺炎组却分别降至伴注碳酰胆碱的胰腺炎组的39％(P<0.005)、51％(P<0.001)、40％(P<0.001)以及 59％(P<0.001);3.在伴注Ca~(2 )的胰腺炎组,上述四项指标剧升,注射 BPP对其无影响。结果提示,BPP 能降低大鼠胰组织内磷脂酶A 和胰蛋白酶活性及胰内钙沉积量。机制可能与 BPP打断胰酶活化链有关,是否还影响腺泡细胞膜上M受体的功能,有待探讨。