双眼和单眼视觉剥夺猫外膝体细胞的图形适应

为测定丘脑外膝体细胞的图形适应是否依赖于早期视觉经验,在细胞外记录了双眼和单眼缝合的猫外膝体中断细胞对手工时间运动光栅刺激的反应。在双眼剥夺猫,占６８％的记录到的细胞在３０ｓ内反应下降到稳定值,其平均反应值下降３３％,适应程度较正常猫显著。在单眼剥夺猫,记录到的剥夺眼驱动的和非剥夺眼驱动的细胞中,分别有占５３％和４４％的细胞显示图形适应,两者差别不大。研究表明,早期视剥夺能增强或保持图形适应,提示     

铁剥夺在TPA 诱导K562 细胞分化中对细胞 生长分化及EGR1mRNA 表达的影

目的：通过,IPA诱导K562细胞分化过程中干预细胞铁代谢探讨白血病细胞铁与细胞分化的关系及对EGR1mRNA表达的影响。方法：应用体外细胞培养技术通过细胞形态,细胞化学染色观察细胞生长分化情况;用FCM、RT—PCR等技术检细胞周期、细胞表面分化抗原CD33、CD14及EGR1mRNA的表达。结果：在,IPA诱导K562细胞分化过程中铁剥夺可明显抑制K562细胞生长,并可阻止,IPA诱导K562细胞分化,使K562细胞停止在S期。铁剥夺可降低,TPA诱导K562细胞分化过程中EGR1mRNA的表达。讨论：铁剥夺明显抑制K562细胞生长、阻止TPA诱导K562细胞分化,故铁剥夺剂（DFO）可能作为一种辅助抗癌药用于白血病的化疗,但由于它能阻止白血病细胞的分化,故不宜用于白血病的诱导分化治疗。铁剥夺使K562细胞分化过程中E—GR1mRNA表达降低可能参与了阻止TPA诱导K562细胞的分化过程。     

粒细胞集落刺激因子对氧糖剥夺后培养神经元的影响

目的:观察G-CSF时体外模拟脑缺血损伤神经元的影响,为其临床治疗脑缺血损伤提供理论的依据.方法:应用体外培养原代大脑皮质神经元氧糖剥夺模型模拟脑缺血损伤,氧糖剥夺4h,制作模型过程中加入不同浓度的G-CSF进行干预,通过观察细胞活性、死亡率、细胞色素C释放量判断G-CSF对神经元的保护作用.结果:G-CSF可明显降低氧糖剥夺神经元的死亡率,提高其生存活性,明显降低神经元由线粒体向胞浆内释放细胞色素C,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:G-CSF对氧糖剥夺所致的神经元损伤发挥保护作用.     

猫外膝体神经元非寻常的方位调谐特性──Ⅱ．在去视皮层猫和视觉剥夺猫（Dark－reared cats）的研究

以移动的正弦光栅作为刺激,用玻璃微电极记录以冰冻法毁损皮层１７、１８、１９区和外侧上雪氏回（ＬＳ）区后的猫外膝体的单细胞反应,测定了了５７９个细胞的方位调谐特性．另外还在视觉剥夺猫外膝体测定了３４４个细胞的方位调谐特性．与正常猫相似,去视皮层猫和视觉剥夺猫外膝体的少数细胞（约占１０％）具有非寻常的方位调谐特性,包括具蝴蝶形调谐曲线的方位调谐特性、双调谐（Ｂｉｍｏｄａｌ）的方位调谐特性和最优方位随刺激空间频率的不同而变化的方位调谐特性。结果表明,外膝体的非寻常的方位调谐特性并非主要由皮层下行投射所致,而是主要与先天遗传因素有关。     

中风膏对氧糖剥夺/再复氧损伤大鼠海马神经干细胞增殖的影响

目的：研究中风膏对体外氧糖剥夺/再复氧损伤大鼠神经干细胞增殖的影响。方法：采用悬浮培养法分离纯化新生SD大鼠大脑海马神经干细胞,免疫荧光法鉴定细胞,第3代贴壁培养神经干细胞氧糖剥夺2 h后,复氧培养24 h造模。实验分为正常对照组、模型组、中风膏5%含药血清组、中风膏10%含药血清组、中风膏20%含药血清组,每组6个复孔,分1 d、3 d、5 d、7 d 4个时间点。CCK8法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡。结果：悬浮培养细胞均高表达巢蛋白（nestin）。在增殖试验中,正常组与模型对照组比较,模型对照组的细胞增殖能力明显降低（P<0.01）;与模型对照组相比,第3日,中风膏20%治疗组的细胞增殖能力明显增强（P<0.01）;实验第5日、7日,中风膏5%、10%、20%组细胞增殖能力明显增强（P<0.01）。在凋亡实验中,与正常组比较,模型对照组的细胞凋亡明显升高（P<0.01）;与模型对照组相比,中风膏20%组细胞凋亡显著下降（P<0.01）。结论：中风膏含药血清对海马神经干细胞OGD/R损伤后的增殖能力有显著的修复作用,20%中风膏含药血清对干细胞损伤有治疗作用,可降低细胞凋亡。     

视觉剥夺猫外膝体神经元最优方位的分布特性

记录和测定了视觉剥夺猫（ｄａｒｋ－ｒｅａｒｅｄｃａｔｓ）外膝体３４４个细胞的方位调谐等感受野特性,多数细胞（８２％）具有方位敏感性（Ｂｉａｓ＞０．１）。最优方位的分布与正常猫类似,偏向于水平方位,但分布特性强于正常猫。与正常猫类似,视觉剥夺猫外膝体细胞的最优方位与该细胞感受野在视网膜上的位置有关,偏向平行于视网膜中心区与感受野中心的连线（向心线）;外膝体内位置相邻近的细胞具有相近的最优方位,亦呈现初步有序排列。结果表明：外膝体细胞最优方位的分布特性与后天视觉经验无关而可能来源于遗传因素。     

植物三种不同遗传方式基因的地理家系谱理论与应用初探

将已知用于从地理空间上离散或连续分布群体随机抽取基因样本的基因家系谱理论推广到两性异交植物上。由于存在不同的群体间基因多率,地３种不同遗传方式的植物基因组（核、叶绿体和线粒体ＤＮＡ）分别进行了研究。理论上证明对于不同遗传方式的基因,通过相应调整有效群体大小和迁移率,现有的基因家系谱理论可直接应用于植物群体上,其中一个结论就是当从离散分布群体中随机抽取ｎ个基因样本时,亚群体间的花粉流和种子流的相对比     

白藜芦醇对氧糖剥夺/再灌注损伤的PC12细胞的保护作用及其作用机制

目的:探讨白藜芦醇对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养PC12细胞,分为对照组,白藜芦醇组,OGD/R组及OGD/R+白藜芦醇组。以改良的噻唑蓝法测定细胞活性,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞的凋亡率,用双氢罗丹明(DHR)检测细胞内活性氧簇(ROS)的水平,采用蛋白印迹法(western blot)分析SIRT1的蛋白表达情况。结果:与对照组相比,经过OGD/R损伤后,细胞活力显著降低。而在OGD/R的同时给予10μmol/L的白藜芦醇处理,可以明显提高细胞活力。流式细胞仪检测发现,10μmol/L的白藜芦醇可以显著地减少OGD/R引起的细胞凋亡,抑制细胞内的ROS产生。western blot的结果提示,与对照组比较,白藜芦醇可提高SIRT1的蛋白表达水平。结论:白藜芦醇可以通过抑制ROS的产生和上调SIRT1的表达等机制而发挥其对抗氧糖剥夺/再灌注损伤的神经保护性作用。     

CD8＋CD122＋T细胞在脑缺血过程中作用的研究

目的：探讨CD8＋CD122＋T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法：线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）;激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8＋CD122＋T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8＋CD122＋T细胞／CD3＋T细胞的比例及脾和胸腺中CD8＋CD12TT细胞数量变化;RT—PCR方法检测CD8＋CD122＋T细胞对氧糖剥夺（Oxygen—glucosedeprivation,OGD）条件下星形胶质细胞表达TNF-α,IL-1β,IFN-γ的影响。结果：各时间点脑缺血组织中均有CD8＋CD122＋T胞浸润,且随脑缺血时间延长,缺血侧脑组织中CD8＋CD122＋T细胞／CD3＋T细胞比例逐渐增加,5d和7d组差异显著,与非缺血侧相比,P5d〈0．05,P7d〈0．05;MCAO小鼠脾及胸腺中CD8＋CD122＋T细胞呈现先增高后降低的趋势。星形胶质细胞经OGD处理后,与对照组相比,IFN-γ、TNF-α、IL—1β表达显著增高,PIFN-γ〈0．01、PTNF-α〈0．001、PIL-1β〈0．01;CD122-blocked组与CD8＋组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达明显增高,PIFN-γ〈0．05、PINF-α〈0．05、PIL-1β〈0．01;CD8＋组与HBSS组相比,IFN-γ表达降低,P〈0．05;IL-1β表达有降低的趋势。结论：CD8＋CD122可细胞在脑缺血过程中发挥保护性作用,其保护作用通过CD122抑制星形胶质细胞TNF-α,IL-1β,IFN-γ炎症因子表达实现的。     

睡眠剥夺对大鼠咬肌超微结构的影响

目的:应用电镜观察睡眠剥夺对大鼠咬肌超微结构的影响.方法:35只Wistar大鼠,随机分为5组:睡眠剥夺1d组、5d组、9d组、正常对照组和大平台对照组.采用改良多平台睡眠剥夺法(modified multiple plat-form method,MMPM)建立大鼠SD模型,观察咬肌超微结构的变化.结果:睡眠剥夺5d组大鼠咬肌线粒体出现水肿,基质密度降低,线粒体嵴减少,肌纤维微血管内出现充血性改变;睡眠剥夺9d组大鼠咬肌线粒体出现严重空泡性变,肌纤维微血管出现更为严重的充血性改变.结论:睡眠剥夺可导致咬肌肌纤维微血管充血性改变和线粒体损伤,这种变化随时间的延长而加重.