没食子酸对水稻细菌性条斑病菌细胞结构的影响

没食子酸(gallic acid, GA)是一种植物酚类化合物,具有多种生物活性。前期实验发现,GA对水稻细菌性条斑病菌(Xanthomonas oryzae pv. oryzicola, Xoc)具有较强的抑制作用。为了解该物质对Xoc的细胞结构和细胞膜的影响,该研究用电子显微镜观察GA对Xoc的形态结构的影响,通过测定GA处理后的Xoc培养液的电导率、紫外吸收物含量(260 nm的吸光值)、乳酸脱氢酶的活性以及菌体的二乙酸荧光素(fluorescein diacetate, FDA)的强度等,探讨了GA对Xoc细胞膜的完整性和通透性的影响。结果表明:经浓度为200 μg·mL^-1的 GA处理后,Xoc的菌体形态结构发生改变,表面有明显的凹陷或不规则囊泡状突起,表明GA对Xoc细胞壁有损伤作用。200 μg·mL^-1的GA处理24 h后,病菌培养液的电导率为135.48 μS·cm^-1(对照处理为127.85 μS·cm^-1)。GA处理2 h后,Xoc细胞荧光强度下降58.10%,说明病菌细胞内电解质外渗和细胞溶质发生渗漏; 同时,乳酸脱氢酶的活性增加,表明菌体的细胞膜受到破坏。此外,GA处理24 h后,Xoc培养液在260 nm下的吸光值为1.004(对照处理为0.018),表明病菌细胞膜的完整性受到破坏。这表明GA不仅破坏Xoc的细胞膜通透性,而且还影响膜的完整性。     

EGCG通过PI3-K/Akt信号通路诱导人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响

研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过PI3-K/Akt信号通路对人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响。利用MTT法研究不同剂量EGCG对K1细胞的增殖作用;采用流式细胞术分析EGCG对K1细胞周期和凋亡影响;Westernblot方法检测分析EGCG对人甲状腺乳头状癌K1细胞PI3-K、Akt/p-Akt、mTOR、cyclin D1、CDK4、Bcl-2/Bad、cleaved-caspase-3蛋白表达影响。MTT结果显示EGCG作用后K1细胞增殖显著受到抑制,且表现出明显的剂量依赖性和时间依赖性(P0.001);流式细胞术结果显示EGCG能够将K1细胞阻滞于G1期,并且产生剂量依赖性诱导K1细胞凋亡(P0.001);Westernblot结果显示EGCG能够上调K1细胞促凋亡蛋白Bad及cleaved-caspase-3的表达,下调PI3-K、mTOR、cyclin D1、CDK4蛋白表达,降低AKT蛋白磷酸化及抑凋亡蛋白Bcl-2表达(P0.05)。结果证明,EGCG能够通过PI3-K/Akt信号通路,诱导G1阻滞及细胞凋亡,抑制人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖。     

鞍叶羊蹄甲茎皮的化学成分研究

采用柱色谱方法,从鞍叶羊蹄甲(Bauhinia brachycarpa)茎皮95%乙醇提取物的氯仿和乙酸乙酯萃取部位分离得到10个化合物。经理化性质和波谱分析确定其结构分别为:羽扇豆醇(1)、β-谷甾醇(2)、5,6,7,5’-tetramethoxy-3’,4’-methylene-dioxyflavone(3)、5,6,7,3’,4’,5’-hexanmethoxyflavone(4)、5,7,3’,4’,5’-pentame-thoxyflavone(5)、5,6,7,-trimethoxy-3’,4’-methylene-dioxyflav one(6)、胡萝卜苷(7)、没食子酸(8)、没食子酸甲酯(9)和没食子酰表儿茶素(10),所有化合物均为首次从该种植物分离得到。     

没食子酸对魔芋葡甘露聚糖的酯化改性研究

用乙酰化的没食子酸对魔芋葡甘露聚糖进行酯化改性,考察了反应底物比例对其改性效果的影响.结果表明,反应底物比例不同的改性魔芋葡甘露聚糖的酯化度、水溶性、稳定性、粘度均发生不同程度的改变;当反应底物魔芋葡甘露聚糖与三乙酰没食子酰氯的质量比为1∶ 3.6时,改性魔芋葡甘露聚糖的酯化度达到0 6281.醋酸钠法对改性魔芋葡甘露聚糖中的三乙酰基具有一定的脱除效果.研究结果可为魔芋葡甘露聚糖的改性和精细化利用提供参考数据.     

不同地理来源头花蓼的遗传多样性与没食子酸含量相关性分析

应用ISSR-PCR和HPLC方法研究了头花蓼的遗传多样性与没食子酸之间的关系。ISSR结果显示居群总的遗传变异较大(Ht=0.2746),居群内的遗传变异较小(Hs=0.0804),居群间的遗传分化大于居群内的遗传分化。没食子酸含量经SPSS17.0分析显示,各居群间和居群内个体的没食子酸含量差异较大,居群间没食子酸含量范围在0.1738%～0.3306%,其中云南腾冲县,贵州台江县、纳雍县、余庆县、晴隆和毕节县居群间没食子酸含量差异均达到显著水平。通过对头花蓼48个地理居群的遗传多样性与没食子酸含量的相关分析,表明云南腾冲,贵州台江、毕节市亮岩镇、晴隆、盘县居群的遗传多样性指数、没食子酸含量较高,不仅可以作为人工育种的选育材料,而且对于头花蓼种植适生地区划研究具有很好的参考价值。     

表没食子儿茶素没食子酸酯衍生物及过硫酸氢钾复合物粉体外抑制Ⅰ型草鱼呼肠孤病毒的研究

【目的】为了将表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)的2种衍生物和过硫酸氢钾复合物粉(compound potassium peroxymonosulfate powder, KMPS)运用于体外细胞实验中,以评估这3种药物对I型草鱼呼肠孤病毒(grass carp reovirus, GCRV)的抑制和杀灭效果。【方法】利用MUSE法和CCK-8法评估表没食子儿茶素没食子酸酯棕榈酸酯(epigallocatechin gallate palmitate,EGCG-P)、乙酰化表没食子儿茶素没食子酸酯(peracetylated epigallocatechin gallate, Ac EGCG)和过硫酸氢钾复合物粉3种药物对细胞的安全浓度,利用体外细胞感染病毒模型,使用不同浓度测试物处理病毒或细胞后感染病毒,通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction, q RT-PCR)法分析不同测试物对病毒的抑制和杀灭效果。使用不同浓度测试物处理细胞后,利用q RT...     

EGCG 对人结肠癌HT-29 细胞凋亡的影响以及对MMP-2，RECK 的 调节作用

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallaocatechin-3-gallate,EGCG)对人结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其对MMP-2,RECK的调节作用。方法:体外培养人结肠癌HT-29细胞,MTT比色法检测EGCG对HT-29细胞的生长抑制作用;Histone/DNA ELISA检测细胞凋亡;FITC标记Annexin-V/PI双染流式细胞术分析凋亡细胞百分率;Western Blot和RT-PCR方法检测EGCG对MMP-2,RECK蛋白和mRNA表达的影响。结果:EGCG呈浓度和时间依赖性抑制HT-29细胞的增殖,并且增加HT-29细胞Histone/DNA碎片的渗漏;EGCG诱导HT-29细胞凋亡百分率增高;EGCG抑制MMP-2蛋白和mRNA的表达,促进RECK蛋白和mRNA的表达。结论:EGCG抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖,促进其凋亡,并且呈浓度和时间依赖性;其作用机制可能与其下调MMP-2蛋白和mRNA的表达、上调RECK蛋白和mRNA的表达有关。     

茶条槭及其次生代谢产物没食子酸的研究进展

综述了茶条槭及其次生代谢产物没食子酸的应用价值和目前的研究概况,探讨了利用细胞培养生产没食子酸的前景。     

EGCG对疲劳运动大鼠学习记忆及NMDA受体NRl亚单位表达的影响

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对疲劳大鼠学习记忆及NMDA受体NRI亚单位表达的影响。方法：选取45只SPF级健康SD雄性大鼠,随机分为正常组（A组）、疲劳模型组（B组）及EGCG防护组（C组）（n=15）。建立游泳训练运动疲劳动物模型,EGCG防护组按EGCG50mg／（kg·d）容量灌胃,B组与A组按1ml（kg·d）生理盐水灌胃,每日在大鼠游泳后30min给药。运用新事物识别模型和Morris水迷宫分析各组大鼠对新事物探究能力和空间学习能力,PCR和Western blot测定NMDA受体NRlmRNA表达和蛋白表达水平。结果：B组大鼠Morris水迷宫寻找潜伏期明显高于正常对照组,且NMDA受体NRlmRNA、蛋白表达较A组低（P〈0．01）;EGCG防护组（C组）大鼠Morris水迷宫寻找潜伏期与疲劳模型组（B组）相比明显减少,同时NMDA受体NRlmRNA表达较疲劳模型组（B组）增高（P〈0．05）。结论：EGCG可增强疲劳大鼠对新事物探究及空间学习能力。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对蛛网膜下腔出血大鼠脑损伤的保护作用研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对蛛网膜下腔出血(SAH)脑损伤的影响及其可能机制。方法:选取健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠80只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+EGCG组、蛛网膜下出血+生理盐水组(SAH+NS组),每组各20只。SAH造模成功后1d、3d,检测大鼠神经功能评分及脑组织含水量;造模成功3d后,脑组织石蜡切片HE染色观察脑细胞形态,并采用超敏C-反应蛋白(hs CRP)试剂盒检测血清hs CRP水平,通过Western blotting检测脑组织脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及与其高度亲和的酪氨酸激酶受体B(tropomyosin-related kinase B,TrkB)的表达。结果:(1)SAH+EGCG组神经功能评分较Sham组明显降低,但较同期SAH组增高明显(P0.05);(2)与Sham组比较,SAH+EGCG组脑组织含水量明显增加,但与同期SAH组比较,SAH+EGCG组脑组织含水量明显降低(P0.05);(3)与SAH组比较,SAH+EGCG组血清hs CRP水平明显降低(P0.05);(4)与SAH组比较,SAH+EGCG组脑组织石蜡切片HE染色神经细胞水肿明显减轻,且坏死神经元减少,细胞核固缩明显减轻;(5)与SAH组比较,SAH+EGCG组脑组织BDNF、TrkB的表达量明显升高(P0.05)。结论:EGCG能够有效的保护大鼠SAH后的脑损伤,促进神经功能修复,减轻预后神经功能障碍,可能与其促进脑组织BDNF、TrkB的表达有关。