小儿伪膜性肠炎58例临床分析

伪膜性肠炎是难辨梭状芽胞杆菌的外毒素所致的结肠和小肠粘膜的急性坏死炎症,并在坏死粘膜上形成伪膜.本病临床表现不一,重者可致死亡.1998年1月～2003年12月,我科共收治伪膜性肠炎58例,现报告如下.     

野鸦椿酯类化合物抗炎症活性与结构的研究

从野鸦椿(Euscaphis japoneca Kantiz)枝叶的甲醇提取物中分离得到3个结构相似的酯类化合物,通过波谱分析鉴定为7-hydroxy-2-octen-5-olide(Euscapholide,1),3,7-dihydfoxy-5．octanolide(2),和methy15,7-dihydroxy-2(Z)-octenoate(3)。化合物1和3具有较强的抗炎症活性,而结构相似的化合物2却不显示抗炎症活性;通过对这些化合物及诱导体的抗炎症活性的测定,初次确定野鸦椿酯类化合物的抗炎症活性与其结构中的α、β不饱和羰基密切相关,而且有可能是通过抑制体内的环氧酶的活性来实现抗炎症作用的。     

前列腺素E2受体亚型1(EP1)研究进展

前列腺素E₂(prostaglandinE₂,PGE₂)是花生四烯酸代谢产生的重要脂质分子,在多种生理和病理活动中发挥重要作用。非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)主要通过抑制PGE₂的生成而被广泛用于各类炎症性疾病的治疗和发热、疼痛症状的缓解。PGE₂功能的发挥主要依赖于与4种不同的G蛋白耦联受体相结合,其中PGE₂受体亚型1 (PGE₂receptor1,EP1)的分布相对比较局限,且PGE₂与EP1的亲和力相对较低。尽管如此,EP1在心血管、泌尿、消化等系统的生理功能维持和稳态调节方面却发挥重要作用。此外,EP1广泛参与炎症反应、痛觉维持和多系统的病理生理学功能调节。本文拟就近年来有关EP1在生理和病理生理学方面的功能和研究现状,以及与之相关药物的研究进展进行简要综述。     

RANTES生物功能的多样性

调节活化正常Ｔ细胞表达与分泌的趋化因子(ｒｅｇｕｌａｔｅｄｕｐｏｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｎｏｒｍａｌＴｃｅｌｌｅｘｐｒｅｓｓｅｄａｎｄｓｅｃｒｅｔｅｄ ,ＲＡＮＴＥＳ)为ＣＣ类趋化蛋白 ,具有多种不同的生物学功能。它不仅对多种细胞有趋化作用 ,还可以强烈的激活淋巴细胞 ,参与炎症反应的发生 ,调节细胞的生长和分化 ,参与ＨＩＶ的感染。1.ＲＡＮＴＥＳ及其受体ＲＡＮＴＥＳ仅含 6 8个氨基酸残基 ,其来源广泛 ,ＮＫ细胞[1] 以及γδ Ｔ细胞[2 ] 均可组成性地表达ＲＡＮＴＥＳ ;炎症反应中ＣＤ8 Ｔ细胞、上皮细胞、成纤维细胞和血小…     

细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用CSCD

动脉粥样硬化是脂代谢紊乱和炎症共同作用的结果,在动脉粥样硬化中可以观察到细胞死亡,并且在动脉粥样硬化病变的发生发展中起重要作用。炎症是先天免疫的主要反应,被认为是动脉粥样硬化的启动者和驱动者。尽管大量研究揭示了凋亡、自噬和细胞坏死在动脉粥样硬化中的作用,但参与动脉粥样硬化的细胞死亡机制仍然在很大程度上是未知的。细胞焦亡是新近发现的一种程序性细胞死亡方式,其通过促使炎性因子释放而参与动脉粥样硬化的形成与进展,并与斑块的稳定性密切相关。本文就细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用作一综述。     

臭氧分布及对呼吸系统的影响

臭氧是氧气的同素异形体,在常温条件下它是一种有特殊臭味的淡蓝色气体。臭氧现已成为我国主要的一种环境污染物。臭氧的分布存在着明显的时间特异性和地区特异性,与气象条件、污染物的输送与扩散以及局地光化学反应强度等因素有着重要的关系。同时在人群流行病学和动物实验中发现了臭氧可以提高慢性阻塞性肺疾病、哮喘等呼吸系统疾病的发病率和病死率,同时提示了老年人、有呼吸系统疾病病史的人群和儿童都是易受臭氧影响的高危人群。国内外学者也对臭氧对机体损伤的机制进行了研究,主要集中在臭氧的致炎作用、氧化应激作用、造成机体气道高反应性和对细胞DNA的损伤等方面。本文主要就国内外对臭氧在时空分布、对机体呼吸系统影响和臭氧造成机体损伤的机制这3方面作一简要综述。     

不同病原体致COPD患者急性加重期 血清炎症标志物改变及对患者临床转归的影响

目的探讨不同病原体致急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)患者血清炎症标志物改变及对患者临床转归的影响。方法选取2013年3月至2016年12月在我院收入的AECOPD患者186例。采用电化学发光法测定血清降钙素原(PCT);免疫比浊法测定血清C-反应蛋白(CRP)。运用VITEK 2Compact全自动细菌鉴定仪鉴定细菌;15联呼吸道病毒荧光标记PCR鉴定病毒。ROC分析PCT和CRP的诊断价值。结果 65例(34.9%)患者细菌感染,25例(13.4%)病毒感染,28例(15.1%)细菌与病毒混合感染,68例(36.6%)未感染。四组患者PCT(P=0.035)和CRP(P=0.042)具有统计学意义。患者中57例(30.6%)感染革兰阴性菌,36例(19.4%)感染革兰阳性菌,53例(28.5%)感染病毒,三组患者PCT差异具有统计学意义(P=0.046);PCT辅助诊断AECOPD患者感染具有临床价值(AUC=0.772,P=0.002)。存活患者PCT(P=0.005)和CRP(P=0.010)显著低于死亡患者。结论细菌感染AECOPD患者血清PCT高于病毒感染AECOPD患者;PCT可用于辅助诊断AECOPD感染类型及预测临床转归情况。     

EGCG通过STAT3抑制血管内皮细胞炎性因子表达

[目的]研究茶多酚EGCG对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞炎性因子表达的抑制作用及其机制。[方法]利用MTT和流式检测LPS和EGCG对血管内皮细胞的毒性作用,实时荧光定量PCR检测炎性因子mRNA的水平,多重液相蛋白定量技术检测炎性因子的蛋白表达,Western Blot检测STAT3及其磷酸化水平。[结果]EGCG最大浓度(100μmol/L)对血管内皮细胞无毒性;LPS处理可显著或极显著诱导炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8)在mRNA和蛋白水平的表达(P<0.05或P<0.01),LPS对炎性因子的促进作用具有剂量效应;25μmol/L或50μmol/L EGCG预处理能极显著抑制LPS诱导的血管内皮细胞炎性因子的表达(P<0.01),同时抑制LPS诱导的STAT3磷酸化;STAT3抑制剂能显著增强EGCG抗炎效果。[结论]EGCG通过STAT3通路抑制LPS诱导的血管内皮细胞炎症因子的表达。