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101.
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病.乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制.然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确.最新研究发现,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对...  相似文献   
102.
目的 探讨miR-942-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对病毒性心肌炎细胞损伤的影响.方法 体外分离培养BALB/c小鼠心肌细胞,采用柯萨奇病毒B3(CVB3)感染心肌细胞,建立病毒性心肌炎细胞模型,将细胞分为对照组(未感染CVB3病毒)、CVB3组(感染CVB3病毒)、CVB3+miR-NC组(感染...  相似文献   
103.
转化生长因子 -β与哮喘   总被引:3,自引:0,他引:3  
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。转化生长因子—β在哮喘患气道中表达增高,它通过刺激气道平滑肌细胞增殖、诱导气道肌成纤维细胞转化、促进细胞外基质合成使上皮下胶原沉积等,进而直接参与哮喘气道炎症和重塑的发生、发展过程。  相似文献   
104.
免疫细胞与炎症介质在肠炎发病中的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
Ding GF 《生理科学进展》2001,32(3):233-239
肠炎的起因是多样的,但引起粘膜的损伤而出现各种临床症状的机制却是相似的。近年来免疫生物学,分子免疫学的发展对肠道粘膜免疫功能的了解有了巨大的进步。肠炎的起因是病原或过敏原刺激活化了先天免疫和特异免疫系统的细胞,由肠道上皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞分泌多种细胞因子,这些细胞因子再活化或动员更多的细胞,并进一步分泌更多的因子,形成病原、细胞和因子之间的级联反应。由细胞与因子的综合作用,造成肠道局部的炎症。炎症因子和抗炎因子比例的消长决定了炎症的转归和预后。对炎症因子及其拮抗剂作用机制的了解,将有助于肠炎的诊断和治疗。  相似文献   
105.
蛋白酶活化受体-2的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
Niu QX  He SH 《生理科学进展》2003,34(4):373-375
蛋白酶活化受体(protease-activated receptors,PARs)属于G蛋白偶联受体家族成员,其N-末端被蛋白酶裂解后,可形成新的N-末端。新N-末端能够结合、激活自身受体。PAR-2是PARs的成员之一,其激活、灭活、脱敏、复敏、及其与信号转导途径的关系,尤其是与疾病(如呼吸道慢性炎症)的关系正倍受关注。  相似文献   
106.
α-黑色素细胞刺激素的神经免疫调节作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
Jin L  Wang BR  Ju G 《生理科学进展》2000,31(1):53-56
许多证据表明α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)是一种内源性的神经免疫调节肽,可抑制发热与主要类型的实验性炎病。在人类,炎性部位的α-MSH浓度升高,感染性疾病或内毒素注射后血浆中α-MSH浓度也升高。α-MSH有拮抗前炎性细胞因子的作用,并可抑制其生成。这种抗细胞因子肽的免疫调节效应经下述途径产生:(1)直接作用于外周巨噬、单核和嗜中性粒细胞等免疫细胞上的α-MSH本;(2)作用于脑内神经元上的α  相似文献   
107.
摘要 目的:探讨右美托咪定联合舒芬太尼术后镇痛对卵巢癌根治术患者细胞免疫功能和炎症应激反应的影响。方法:根据随机数字表法将2020年2月至2023年2月期间陕西省肿瘤医院120例择期行卵巢癌根治术的患者分为对照组(n=60,术后镇痛药物选用舒芬太尼)和研究组(n=60,术后镇痛药物选用右美托咪定联合舒芬太尼)。对比两组镇静(Ramsay镇静评分)、细胞免疫功能[CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+]、镇痛情况[视觉模拟评分法(VAS)]、不良反应、炎症应激反应[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、皮质醇(Cor)和去甲肾上腺素(NE)]变化情况。结果:与对照组术后6 h、12 h、24 h、48 h 相比,研究组同时间点VAS评分更低,Ramsay镇静评分更高(P<0.05)。与对照组术后24 h相比,研究组同时间点CD3+、CD4+、CD4+/CD8+更高,CD8+更低(P<0.05)。两组不良反应发生率组间对比未见差异(P>0.05)。与对照组术后24 h相比,研究组同时间点IL-6、TNF-α、Cor、NE更低(P<0.05)。结论:右美托咪定联合舒芬太尼用于卵巢癌根治术患者术后镇痛,镇静、镇痛效果显著,同时还可减轻机体炎症应激反应,缓解免疫抑制。  相似文献   
108.
炎症反应是缺血性脑损伤的重要机制之一,过度的炎症免疫反应会加剧脑损伤的程度。作为先天免疫系统的重要组成部分,Toll样受体9(Toll like receptor 9,TLR9)通过识别其特异性的配体Cp G-DNA,从而激活先天免疫系统,释放大量前炎症细胞因子,参与缺血性脑损伤的炎症反应过程。近年来,有学者提出将TLR9作为一个新的缺血预处理靶点,即通过启动TLR9信号转导通路增加体内炎症细胞因子的水平来对抗缺血损伤。本文通过对近年TLR9信号通路介导的炎症反应与缺血性脑损伤相关研究进展作一综述,为寻求临床安全高效的缺血性脑损伤防治措施提供理论依据。  相似文献   
109.
脓毒症是重症监护病房(ICU)患者死亡的重要原因之一,因其高患病率、高死亡率、高治疗费用的特点,以及缺乏有效的救治策略,使它成为人类健康的巨大威胁。免疫炎症反应失衡与脓毒症的发生发展密切相关,但其关键调控机制尚不清楚。微小RNA(micro RNA,mi RNA)在固有免疫反应和适应性免疫反应中起着重要作用。mi RNA通过调控炎症信号通路中关键分子的表达,从而影响脓毒症相关炎症因子的表达。因此,mi RNA可能成为在基因转录后水平诊断和治疗脓毒症的新靶点。  相似文献   
110.
目的:探讨早期阿托伐他汀钙片干预对2型糖尿病合并高血压患者血脂水平和炎症指标的影响。方法:选择2014年5月-2015年5月我院收治的2型糖尿病合并高血压患者130例,根据治疗方法不同,将患者分为研究组和对照组,每组各65例。对照组采取常规降压及降糖药物治疗,研究组在此基础上应用阿托伐他汀钙片。观察两组患者治疗前后血脂水平、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)及白介素-18(IL-18)的变化情况。结果:治疗后,两组患者胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前降低,且研究组显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者治疗前后的甘油三脂(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者hs-CRP、IL-6及IL-18水平均较治疗前降低,且研究组显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组不良反应的发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀钙片可以有效改善2型糖尿病合并高血压患者的血脂水症,降低血清炎症因子的表达,值得临床推广应用。  相似文献   
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