腹部肠管火器伤后肺组织坏死因子-α和核因子-κB表达水平的变化研究

目的:探讨腹部肠管火器伤后肺脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)的动态变化规律。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组。用免疫组化图像分析法测定各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平,在光镜下观察各组肺脏组织学变化。结果:伤后各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平明显高于对照组,二者于伤后1h至8h内快速上升并,在8h出现高峰(P<0.05)。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。结论:TNF-α、NF-κB参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍(MODS)的重要因素之一。     

内毒素血症在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用

目的:探讨血浆内毒素在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,用免疫组化图像分析法测定各组肝内TNF-α含量,同时测定血清中ALT水平变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化.结果:伤后各组血浆内毒素水平、肝组织TNF-α的表达及血清ALT水平均明显高于对照组(P<0.05).血浆内毒素水平于伤后8h出现高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平;伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,肝组织NTF-α含量及血清ALT水平均于伤后2h和12h出现2个高峰.相关分析表明,伤后肝组织TNF-α含量与血浆内毒素及血清ALT水平均呈正相关(r值分别为0.802、0.895,P<0.06).结论:腹部火器伤肠穿孔后内毒素血症可引起肝内TNF-α含量增高来介导继发性肝损伤的发生.     

NF—κB、TNF-α仪在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的：探讨核因子-καB、肿瘤坏死因子-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB、TNF-α表达,同时测定肝细胞凋亡和血清中ALT变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：伤后各组肝内NF-κB表达、TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平明显高于对照组,NF-κB表达于伤后1h和8h出现2个高峰（P〈0、05）;TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）;且第2个高峰值均大于第1个高峰值（P〈0．05）。伤后1h,2h、4h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8h、12h、24h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化。结论：腹部火器伤肠管穿透后,NF-κB可能在促进肝细胞凋亡的同时使TNF-α仪表达增多来共同介导肝损伤。     

核因子-KB在腹部火器伤肠管穿透后肺组织细胞凋亡中的作用

目的：探讨腹部火器伤肠管穿透后核因子-κB在肺组织细胞凋亡中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤机制。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织内NF-κB活性,同时用TUNEL测定肺组织细胞凋亡变化情况。结果：伤后各组肺组织内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后8h出现高峰。肺组织细胞凋亡指数伤后显著增高（P〈0.05）,并与NF-κB活性变化基本一致。结论：腹部火器伤肠管穿透后肺组织内NF-κB活性增强,肺细胞凋亡增多,从而继发导致肺损伤     

NF-KB在腹部肠管火器伤后肝组织中的表达及意义

摘要目的：探讨NF-KB在腹部火器伤肠管穿透后肝组织中的变化及意义。方法：42头健康长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF．KB的表达,同时测定血清中ALT、AST水平,光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：实验组肝内NF-KB活性明显高于对照组,并于伤后1h和8h出现2个高峰（P〈0．05）。实验组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,血清ALT、AST水平在伤后明显升高,并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。结论：NF-KB的活化在腹部火器伤肠管穿透后继发性肝损伤中扮演着重要角色。     

核因子-κB 在腹部火器伤肠管穿透后肺组织细胞凋亡中的作用*

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后核因子-κB在肺组织细胞凋亡中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤机制。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织内NF-κB活性,同时用TUNEL测定肺组织细胞凋亡变化情况。结果:伤后各组肺组织内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后8h出现高峰。肺组织细胞凋亡指数伤后显著增高(P<0.05),并与NF-κB活性变化基本一致。结论:腹部火器伤肠管穿透后肺组织内NF-κB活性增强,肺细胞凋亡增多,从而继发导致肺损伤。     

火器伤合并海水浸泡后对大鼠伤口愈合的影响

目的制造火器伤合并海水浸泡后的动物愈合模型,观察火器伤合并海水浸泡后对伤口愈合过程的影响。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为2组：对照组（n=10）及实验组（n=10）。对照组为单纯火器伤。实验组（海水浸泡组）为单纯火器伤后合并海水浸泡30 min。检测愈合过程中2组动物体重增加量变化、面积变化,并对已愈伤口组织行病理学检查。结果实验组伤口愈合时间为16-20 d（17.7±1.3）d,对照组为14-17 d（15.8±0.6）d。对照组动物体重平均增加量显著高于实验组。实验组已愈合伤口组织中存在特殊的病理学变化。     

兔坐骨神经火器伤模型的建立与选择

目的　建立并评价兔坐骨神经火器伤模型。方法　实验用大耳白兔 2 6只根据致伤钢珠质量和装药量随机分为 5组 ,其中A、B、C组用 0 3 8g钢珠 ,装药量分别为 0 3 5g、0 65g和 1 2 0g ;D、E组用 1 0 3g钢珠 ,装药量分别为 0 3 5g和 0 65g。致伤靶点为兔右后肢外侧坐骨神经体表投影线中点。观察指标有致伤钢珠入出口速度、传递能量、伤道入出口大小、骨折与血管伤发生情况、坐骨神经干损伤长度、坐骨神经病理变化。结果　A组 ( 62 1 6m s)和D组 ( 5 94 6m s)的致伤速度偏低 ,C组的 ( 12 99 8m s)偏高 ,B组 ( 93 9 8m s)和E组 ( 816 1m s)的较接近。A组 ( 18 7J)和D组 ( 4 4 2J)的传递能量较小 ,未合并骨折和血管伤 ,伤情较轻。C组 ( 183 2J)和E组 ( 165 2J)的传递能量较大 ,合并骨折和血管伤机率高 ,伤情较重。B组的传递能量适中 ( 80 0J) ,合并骨折和血管伤机率小。B、C、E组均可见典型坐骨神经火器伤病理改变 ,A、D组坐骨神经损伤程度较B、C、E组的轻。结论　在B组致伤条件下 ,既易造成典型的兔坐骨神经火器伤 ,也适于周围神经火器伤需长期观察的实验要求。     

NF-κB、TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的:探讨核因子-καB、肿瘤坏死因子-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1 h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB、TNF-α表达,同时测定肝细胞凋亡和血清中ALT变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化.结果:伤后各组肝内NF-κ B表达、TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平明显高于对照组,NF-κB表达于伤后1h和8h出现2个高峰(P＜0.05);TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平于伤后2h和12h出现2个高峰(P＜0.05);且第2个高峰值均大于第1个高峰值(P＜0.05.伤后1h、2h、4h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8h、12h、24h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化.结论:腹部火器伤肠管穿透后,NF-κB可能在促进肝细胞凋亡的同时使TNF-α表达增多来共同介导肝损伤.     

猪腹部火器伤肠管穿透伤后继发性肺脏损伤的变化

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后继发性肺脏损伤及内毒素的变化规律。方法:健康长白仔猪42头随机分为对照组以及伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组.实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别用显色基质鲎试剂法检测伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组各组动物血清中内毒素水平,并与对照组比较,观察实验组各时间点肺脏组织病理学及超微结构的变化。结果:伤后各组血浆内毒素水平用明显高于对照组(P<0.01)。伤后4h、8h、12h、24h组光镜下出现逐渐加重的肺组织内炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡间质血管扩张充血;电镜下创伤组出现逐渐加重的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。结论:腹部火器伤肠管穿透后内毒素血症可能在继发性肺损伤中起重要作用,肺部损伤随着伤后时间的延长而逐渐加重。