乳腺癌转移风险评估标志物的研究进展

肿瘤转移是造成乳腺癌患者死亡的主要原因,为提高生存期,有大约80%的患者选择了辅助治疗,然而只有其中一部分患者最后真正发生了转移。那些实际转移风险很低,却仍然选择了进一步放疗、化疗、内分泌或免疫治疗的患者,不仅受到了治疗副作用的伤害、也造成了医疗资源的浪费。因此,准确评价患者的转移风险对指导临床工作格外重要。以肿瘤的基因改变和转移过程为切入点,利用先进的分子技术,已有数项指标通过严谨的实验论证,认为可以评估乳腺癌的转移风险,本文将对其进行简要的介绍和分析。     

Pioglitazone suppresses advanced glycation end product-induced expression of plasminogen activator inhibitor-1 in vascular smooth muscle cells

Advanced glycation end products (AGEs) play an important role in vascular complications of diabetes, including fibrinolytic abnormalities.Pioglitazone, a peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARΥ) agonist, has recently been shown to reduce circulating plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) levels in diabetes mellitus. In the present study, we investigated the effects of pioglitazone on the expression of local PAI-1 in rat vascular smooth muscle cells (VSMCs) induced by AGEs and the underlying mechanism. The result showed that AGEs could enhance the PAI-1 expression by 5.1-fold in mRNA and 2.7-fold in protein level, as evaluated by real-time RT-PCR and Western blotting,respectively. Pioglitazone was found to down-regulate the AGE-stimulated PAI-1 expression in VSMCs. However, these inhibitory effects were partially attenuated by the PPARΥ antagonist, GW9662. Furthermore, we found that AGEs induced a rapid increase in phosphorylation and activation of extracellular signal-regulated protein kinase 1/2 (ERK 1/2). The ERK kinase inhibitor, UO126, partially prevented the induction of PAI-1 by AGEs. Moreover, pioglitazone was also found to inhibit the phosphorylation of ERKi/2. Taken together, it was concluded that pioglitazone could inhibit AGE-induced PAI-1 expression, which was mediated by the ERK1/2 and PPARΥ pathways. Our findings suggestedpioglitazone had a therapeutic potential in improving fibrinolytic activity, and consequently preventing thromboembolic complications of diabetes and cardiovascular disease.     

嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶功能研究进展

嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)是广泛分布于自然界的革兰氏阴性杆菌。作为一种新型、与高死亡率相关的条件致病菌,嗜麦芽寡养单胞菌能够导致人类或其他生物感染多种疾病。近年来,越来越多的研究结果显示来自于细菌的胞外蛋白酶是导致宿主发病的关键蛋白质。因此,探究嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶的组成成分和功能将不仅有助于阐明其致病机制,更为今后以其为靶点进行临床治疗奠定基础。本文试图对嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶的性质、功能及其应用进行归纳总结。     

苏云金杆菌溶氧控制发酵

利用BIOSTATC10自控发酵罐 ,研究了Bt菌种Gc - 91进行间歇培养时氧的供需特性。研究表明 ,以生产培养基配方进行发酵时 ,生长高峰期的临界氧浓度在DO12 .0 %～ 17.5%之间 ,控制溶氧接近于临界氧浓度进行发酵 ,Bt晶体含量和毒力效价有大幅提高。     

酶与帕金森氏症

帕金森氏症(Parkinson disease)是一种重要神经性疾病。据报道这种疾病与3种酶有关系。一是缺口β-酪氨酸酶,则不能把酪氨酸转化为多巴或多巴胺[参见本刊2004,20(6)];二是与组织型纤溶酶原(tPA)的不“合作”。这种tPA系统,尽管它与心脑血管病息息相关,但它间接地影响脑源性神经营养因素,起了决定性作用。我国香港中大学留美博十彭慧在实验研究中发现tPA与脑源性神经营养因素的这种特殊关系,     

维生素C和E合用对中华鳖幼鳖非特异性免疫功能的影响

本研究旨在探讨维生素C和E合用对中华鳖幼鳖非特异性免疫功能的影响。实验设 5组 ,5组饵料中维生素C和E的添加量依次为 0和 0mg/kg(对照组 ) ;2 5 0和 5 0mg/kg(实验Ⅰ组 ) ;2 5 0 0和 2 5 0mg/kg(实验Ⅱ组 ) ;2 5 0和2 5 0mg/kg(实验Ⅲ组 ) ;2 5 0 0和 2 5 0mg/kg(实验Ⅳ组 )。喂食 4周 ,取其血液 ,测定中华鳖血细胞的吞噬率、血清溶菌活力、杀菌活力、补体C3和C4。结果表明 ,实验Ⅱ—Ⅳ组 ,血细胞吞噬率和血清杀菌活力明显高于对照组 ,实验Ⅳ组明显高于其他 4组 ,并且维生素C和E之间有明显的协同作用。血清溶菌活力和补体C3的含量 ,在实验Ⅰ—Ⅳ组明显高于对照组 ,实验Ⅳ组明显高于其他 4组。补体C4在实验Ⅰ—Ⅳ组明显高于对照组 ,但实验Ⅰ—Ⅳ组间没有明显差别 ,维生素C和E间也没有协同作用。     

链激酶研究概况及其进展

链激酶(Streptok inase,SK)是世界上最早发现的纤维蛋白酶原激活剂,也是最早作为临床药品治疗血栓性疾病的溶栓酶。它是由A,C,G群链球菌中β-溶血性链球菌分泌的胞外非酶蛋白质,能和纤溶酶原结合,将纤溶酶原激活为纤溶酶,具有溶解血栓的作用。本文详细综述了该酶的性质、在溶栓酶中的地位、研究历史、作用机理等。此外,由于它有半衰期短、不具有纤维蛋白特异性、治疗后出血和血栓易复发的缺点,所以有必要用基因工程的手段进行改造,以达到更好的治疗效果。     

葡激酶及其化学修饰研究进展

葡激酶(SAK)是一种由金黄色葡萄球菌分泌的含有136个氨基酸残基的蛋白质,大量研究证明它具有潜在的溶血栓特性。但葡激酶是一种外源蛋白,注入体内会引起不良反应,解决这些问题的重要途径就是对蛋白质进行化学修饰。本综述SAK的结构、洛栓机理、化学修饰及临床研究等。     

细胞自噬与病毒感染关系的研究进展

细胞自噬是一种存在于真核细胞内的溶酶体依赖性降解途径,是细胞的一种先天免疫机制。该机制可帮助细胞对破损细胞器进行降解,并将降解后的生物大分子等营养物质重新提供给细胞进行物质的重新利用。病毒侵入宿主细胞后细胞启动自噬系统进行自我吞噬并以此来保护机体将病毒对机体的损害降到最低。但研究发现部分病毒在侵染宿主细胞后也可利用细胞的自噬机制来加速自身在胞内的复制。由此可见病毒与细胞自噬间的相互作用是一个复杂且多向化的过程。为对自噬与病毒感染之间的关系进行更进一步的探究,本综述从自噬的发生机制、自噬的检测方法、自噬与病毒感染的关系、病毒感染与抗肿瘤作用等方面进行了阐述。     

一株来自蚯蚓的产纤溶酶蜡状芽孢杆菌Bacillus cereus的筛选及鉴定

对来自4个不同省份的5条蚯蚓的肠道及体表细菌进行分离,共获得122株细菌。通过脱脂奶粉平板法初筛,纤维蛋白平板法复筛,以透明圈为筛选标记,共筛选出产纤溶酶菌株12株,其中菌株SC-3-W-3的纤溶酶活力较高,达到了538.64 U/mL(相当于尿激酶的活力单位)。通过对其形态、培养、生理生化特征进行研究,发现其与蜡状芽孢杆菌Bacillus cereus Frankland的特征很相符。进一步对SC-3-W-3的16S rDNA序列及系统发育分析表明,该菌株与蜡状芽孢杆菌的同源性高达100%。综合生理生化及16S rDNA序列比对结果,将SC-3-W-3菌株鉴定为蜡状芽孢杆菌。