覆膜支架腔内修复术与药物保守治疗对Stanford B型主动脉夹层动脉瘤患者肝肾功能、炎性因子以及预后的影响

目的:比较覆膜支架腔内修复术与药物保守治疗对Standford B型主动脉夹层动脉瘤的疗效及对患者肝肾功能、炎性因子及预后的影响。方法:选择2012年1月～2014年8月我院收治的Standford B型主动脉夹层动脉瘤患者68例,按照随机数字表法分为对照组与研究组,各34例。对照组入院后采取药物保守治疗,研究组应用覆膜支架腔内修复术治疗。观察两组住院期间死亡率、再次手术或介入率以及治疗前、治疗2周后肝肾功能、血清炎性因子变化。所有患者随访36个月,比较两组患者预后情况。结果:研究组再次手术或介入率为2.94%,低于对照组的22.58%(P0.05)。治疗2周后,研究组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胱抑素C、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、γ-干扰素(INF-γ)、C反应蛋白(CRP)水平较治疗前降低(P0.05),且研究组低于对照组(P0.05)。两组患者均随访36个月,随访12个月时两组患者生存率分别为100.00%和80.65%,随访36个月时两组患者生存率分别为91.18%和29.03%,经Log Rank分析显示,两组生存率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:覆膜支架腔内修复术治疗Standford B型主动脉夹层动脉瘤的疗效确切,能够改善患者肝肾功能,降低炎症反应,患者近中期随访生存率较高,其效果优于保守治疗。     

2019环境生物技术专刊序言

环境生物技术,作为一门由现代生物技术与环境工程相结合的新兴交叉学科,已经在环境污染治理、环境监测中得到了广泛的应用,环境友好、高效地处理有机及无机污染,同时变废为宝生产高值化合物为从根本上解决环境问题提供了希望与支持。本专刊报道了环境生物技术在多环芳烃、抗生素、石油基塑料等环境污染物降解领域的基础与应用研究,介绍了吲哚、微生物铁载体等分子在生物修复中的应用,为全面认识环境污染现状、深入开展环境生物技术研究并制定综合治理策略等提供参考。     

浙北近岸典型岛礁瓦氏马尾藻空间分布格局分析

为探明浙北近岸典型岛礁瓦氏马尾藻(Sargassum vachellianum)的空间分布格局, 于2016年5月底至6月初, 分别采用走航观察和水下样方法, 对按离岸距离远近的3条岛礁带上12个岛礁瓦氏马尾藻成藻时期的分布特征进行了调查, 并从不同空间尺度比较分析了3条岛礁带上瓦氏马尾藻在水平和垂直分布上的差异。结果表明: (1)在地区尺度上, 高浊度和高波浪能的水域环境限制了瓦氏马尾藻的分布与生长, 导致浙北近岸的瓦氏马尾藻仅分布在第二条岛礁带这一狭窄的分布带上。依据瓦氏马尾藻最低适宜生长水温要高于10 ℃的特性, 我们可以推断出舟山群岛的绿华岛可能是我国特有种瓦氏马尾藻分布的最北部端线。(2)在站点尺度上, 岛礁东南向瓦氏马尾藻定生密度明显低于西北向, 这与调查站位所受风浪影响的方位和强度相一致。在第二岛礁带上的4个岛礁北向瓦氏马尾藻的平均株高仅为26.3 cm, 说明瓦氏马尾藻不适宜在高波浪能生境中生存。(3)在站点尺度内, 第二岛礁带上浊度最低的北渔山岛瓦氏马尾藻有较大的垂直分布范围, 且定生深度达到了6.4 m, 而浊度高的近岸岛礁瓦氏马尾藻垂直分布范围较小。瓦氏马尾藻株高随着水深的增加而逐渐降低, 由此推测, 瓦氏马尾藻虽不能耐受强光, 但光照对瓦氏马尾藻的分布生长起重要作用。与同海区铜藻的垂直分布格局相比, 瓦氏马尾藻具有一定适应高浊度、高沉积物环境的能力。因此, 在浙北近岸海域瓦氏马尾藻是较适合进行生态移植修复的种类。     

细菌表面展示技术研究新进展

细菌表面展示是将靶标蛋白质表达于细菌表面以更好地实现其功能的一种技术,它在重组细菌疫苗、生物燃料电池、全细胞催化剂和生物修复等多个领域均有广泛的应用.随着相关技术的发展,表面展示系统的各种性能被不断地改良,同时新的表面展示系统也陆续被开发和应用,使该技术得到持续的丰富和发展.本文重点关注近年研究得较多的细菌表面展示系统,主要对各类细菌表面展示系统的开发、改造和修饰,以及该技术在生物修复和生物传感器方面的应用作一综述.     

1-硝基-2-酰基蒽醌-缬氨酸通过抑制ERK1/2激活和ERCC1表达诱导结肠癌细胞死亡

化学方法合成是新药研发的一种重要途径。结合抗肿瘤药物的作用机制以及蒽醌类衍生物的构效关系,设计合成了一类新的蒽醌类衍生物1-硝基-2-酰基蒽醌-缬氨酸(简称C3),发现其具有很好的抗肿瘤活性。为了确定蒽醌类衍生物C3对结肠癌HCT116和HT29细胞的作用及其分子机制,首先通过MTT比色法检测C3对结肠癌HCT116和HT29细胞活性的影响。结果显示,C3对这两种结肠癌细胞具有明显的抑制作用,呈时间和剂量依赖性。60μg/mL的C3处理HCT116和HT29细胞48 h,细胞活性分别是50.67%和59.77%,达到了半抑制浓度;同时,其细胞形态和细胞核发生明显变化。进一步采用Western印迹和qRT-PCR技术,检测C3对DNA切除修复交叉互补1(excision repair cross-complementation group 1,ERCC1)转录水平和蛋白质水平表达及其稳定性的影响。结果表明,C3降低了ERCC1转录水平和蛋白质水平的表达,并且减弱了ERCC1转录水平和蛋白质水平的稳定性。最后,用U0126(MEK1/2抑制剂)和C3联合作用结肠癌HCT116和HT29细胞,通过Western印迹检测ERCC1蛋白质水平的表达。结果表明,C3通过降低p-ERK1/2的蛋白质水平的表达,从而抑制ERCC1的表达。上述结果证明,C3通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK1/2)信号通路,降低了ERCC1转录水平和蛋白质水平的稳定性,使ERCC1转录水平和蛋白质水平表达发生下调,进而抑制结肠癌HCT116和HT29细胞的活性。     

基于生态安全格局的上海国土空间生态修复关键区域识别与修复策略

新时期国土空间生态修复被赋予维护区域生态安全、提升区域生态系统质量和稳定性、提供优质生态产品的重任。从生态安全角度准确判定国土空间待修复关键区域,是其首要事项,也是科学开展生态修复的关键和难题。本研究基于主流生态安全格局构建理论和方法,以上海市为研究区域,集成运用形态学空间格局分析方法和InVEST模型识别生态源地,利用电路理论提取生态廊道、生态“夹点”和障碍点,综合判定待修复关键区域,并提出针对性修复策略。结果表明: 上海市生态源地主要分布在长江入海口、崇明岛、杭州湾沿岸及淀山湖区域,约占研究区面积的17.9%;源间关键廊道共计103条;待修复关键区域包括12处生态“夹点”和54处生态障碍点,主要分布在生态源地与生态廊道接壤处以及生态廊道与生态廊道的交点或拐点处;根据待修复关键区域典型问题及其土地利用状况,提出生态景观重塑、重要廊道贯通和生态岸线保护修复3类修复策略分区及其可能的工程措施建议。本研究结果可为上海市编制国土空间生态修复规划,以及全国其他地区构建相近尺度生态安全格局、开展系统性生态修复工作提供参考。     

水淹频率变化对鄱阳湖增强型植被指数的影响

水淹状况是湿地植被动态的重要影响因素。该研究基于谷歌地球引擎(GEE)平台, 利用2000-03-01至2020-02-29所有覆盖研究区域的MODIS遥感影像数据, 分析20年间水淹频率(IF)、增强型植被指数(EVI)的时空变化以及湿地植被对IF变化的响应, 得出以下结论: (1) 20年来鄱阳湖水文节律发生了明显改变, 高IF (IF > 75%)水域面积呈现下降趋势, 从2000年1 435.3 km²下降至2019年的510.25 km², 降幅为64.45%; (2)区域平均EVI呈显著上升趋势, 植被扩张主要集中在中部IF下降区域; (3)分析不同总水淹频率区域中平均EVI年际变化, 发现EVI与水淹状况的变化趋势相似, 2009年之后鄱阳湖水域面积萎缩趋势缓解, EVI增长速度出现下降; (4)鄱阳湖湿地植被主要沿水域面积萎缩方向扩张, 基于像元统计20年间IF与EVI的变化趋势, 发现它们在空间分布上高度吻合, 这种空间异质性进一步证实水淹状况起到调节植被动态变化的作用。     

聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1功能与其抑制剂的作用及耐药机制

聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP1)是细胞中重要的修饰酶,其最广为人知的作用是通过自身PAR修饰,募集以XRCC1为首的多种DNA损伤修复效应蛋白质,参与DNA单、双链损伤修复。PARP1还能通过促进复制叉停滞与核小体解聚,为DNA损伤修复提供有利条件,维持基因组稳定性。近年来,除DNA损伤修复方面的作用,还发现PARP1能影响细胞凋亡、自噬与炎症通路,与神经退行性疾病的发生发展密切相关。而PARP抑制剂(PARP inhibitor,PARPi)是一种靶向PARP1,与细胞同源重组(homologous recombination,HR)缺陷表型共同作用,产生合成致死效应的抗肿瘤药物。该药物可捕获PARP1并抑制其活性,一方面直接干扰PARP1参与的DNA损伤修复通路,另一方面也抑制了PARP1介导的DNA损伤修复通路选择和复制叉停滞,使细胞基因组不稳定。然而,在临床治疗中常发现肿瘤细胞对PARPi不敏感。肿瘤细胞对PARPi耐药与自身基因突变高度相关,这些基因分别作用于细胞HR修复途径、PARP1循环途径、复制叉稳定性和药物主动外排等方面,在耐药肿瘤患者中确定具体的突变位点,将为临床治疗提供帮助。本文旨在对PARP1的功能作一综述,并重点介绍PARPi的作用机制和与肿瘤耐药相关的突变基因及其耐药机制,以期加深对细胞中PARP1介导的DNA损伤修复通路的认识,并为将来的临床治疗提供新思路。