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81.
目的 探讨冻存前和复苏后人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对T和B淋巴细胞免疫抑制能力的差异.方法 分离健康人外周血单个核细胞,使用Anti-CD3和Anti-CD28单克隆抗体体外激活T淋巴细胞,使用ODN2395,hCD40L,羊抗人IgM抗体和白介素2体外刺激经过分选的B淋巴细胞,通过冻存前后hUCMSCs进行...  相似文献   
82.
整合素是一类由α和β两个亚基组成的异源二聚体单次跨膜细胞黏附分子,通过与其对应配体相互作用,介导细胞与细胞、细胞与胞外基质之间的黏附,同时可以将细胞外信号传递至胞内,并招募一系列胞内蛋白与整合素胞内段结合,在细胞膜上形成超分子结构,激活下游信号.整合素的活化进程伴随着其胞外结构域由折叠构象转变为伸展构象以及胞内结构域的...  相似文献   
83.
在急性或慢性等不同感染情况下B淋巴细胞应答规律各异。本研究旨在构建重组Armstrong株和重组Clone13株淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒(lymphocytic choriomeningitis virus, LCMV),以诱导针对WE株糖蛋白(glycoprotein, GP)特异的B细胞受体(B cell receptor, BCR)转基因细胞KL25HL B细胞应答,从而为比较急慢性感染过程中宿主B细胞的免疫应答差异建立实验模型。首先,通过共转染细胞,使之转录LCMV基因组片段并表达病毒蛋白,成功拯救出重组LCMV-Armstrong(recombinant LCMV-Armstrong, rARM)和重组LCMV-Clone13(recombinant LCMV-Clone13,rCL13)。测序分析表明,这2种重组病毒的GP序列被成功替换为LCMV-WE株的GP序列,并证实它们在感染细胞后具备蚀斑形成能力。随后,本研究使用rARM及rCL13感染野生型C56BL/6J小鼠。结果表明,这2种重组病毒保留了野生LCMV-Armstrong(wild type LCMV-Armst...  相似文献   
84.
目的通过对多发性骨髓瘤(MM)患者外周血淋巴细胞亚群的检测以评价MM患者机体的免疫功能状态。方法采用流式细胞术检测36例MM患者和25例健康志愿者外周血T、B淋巴细胞、NK细胞及CD4+CD25+T细胞的表达。结果与正常对照组相比,MM患者外周血的CD4、CD19细胞的表达显著下调,CD8细胞的表达显著上调,CD4/CD8比值则显著降低(P〈0.05或〈0.01);MM患者外周血的CD4+CD25+T细胞占CD3+T细胞的比例明显增高(P〈0.01),且与血清中的β2-MG浓度成正相关(γ=0.56,P〈0.05)。结论 MM患者体内存在淋巴细胞亚群的异常表达、CD4+CD25+Treg细胞的异常扩增,可能是MM患者体内广泛存在免疫缺陷的一个主要原因。  相似文献   
85.
摘要 目的:探讨血清分形趋化因子(FKN)、活化蛋白C(APC)与老年社区获得性肺炎(CAP)患者病情和预后不良的关系。方法:选取2020年1月~2023年1月潍坊市人民医院收治的314例老年CAP患者为CAP组,根据病情程度分为低危组104例、中危组123例、高危组87例,根据入院30d生存状况分为死亡组65例和存活组249例,另选取同期100名体检健康老年人为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清FKN、APC水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清FKN、APC水平对老年CAP患者预后不良的预测价值。通过多因素Logistic回归分析老年CAP患者预后不良的影响因素。结果:与对照组比较,CAP组血清FKN水平升高,APC水平降低(P<0.05)。低危组、中危组、高危组老年CAP患者血清FKN水平依次升高,APC水平依次降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,病情高危、机械通气和C反应蛋白(CRP)、FKN升高为老年CAP患者预后不良的独立危险因素,APC升高为其独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,FKN、APC水平单独和联合预测老年CAP患者预后不良的曲线下面积分别为0.783、0.789、0.870,二者联合对老年CAP患者预后不良的预测价值大于各指标单独预测。结论:血清FKN水平升高和APC水平降低参与着老年CAP患者病情进展,血清FKN联合APC能较好地预测老年CAP患者预后不良。  相似文献   
86.
Cloning and identification of two novel splice variants of human PD-L2   总被引:3,自引:0,他引:3  
T cell activation is dependent upon signals deliveredthrough the antigen-specific T cell receptors and costimula-tory molecules [1,2]. The B7 family of costimulatory mol-ecules provides signals that are critical for both stimula-ting and inhibiting T cell…  相似文献   
87.
In order to obtain the recombinant human PACAP efficiently by intein-mediated single column purification, a gene encoding human PACAP was synthesized and cloned into Escherichia coli expression vector pKYB. The recombinant vector pKY-PAC was transferred into E. coli ER2566 cells and the target protein was over-expressed as  相似文献   
88.
A gene, presumably involved in spermatogenesis, was identified and characterized by using cDNA microarray. Hybridization intensity was 2.13 fold higher in adult testis than that in fetal testis.The full length of this gene was 4288bp and it encoded a 578 amino acid protein. Conserved structure and amino acid sequence analysis revealed that the protein contained 1 Thif-domain, 2 UBACT-domains,and a functional active site cysteine lay upstream of UBACT domain, all of them also existed in ubiquitin-activating enzyme E1 and E1 like proteins. So we named this gene as a novel ubiquitin-activating enzyme E1 like gene (nUBE1L). Expression profile showed that nUBE1L was predominantly expressed in testis.Comparison of the expression of nUBE1L in different developmental stages of testis indicated that it was highly expressed in adult testis. In conclusion, nUBE1L is a novel human E1 like gene highly expressed inadult testis, which plays key role in ubiquitin system, and accordingly influences spermatogenesis and male fertility.  相似文献   
89.
Huang YF  Gong KZ  Zhang ZG 《生理学报》2003,55(4):454-458
建立培养乳鼠心肌细胞的缺氧/复氧(A/R)损伤模型和缺氧预处理(APC)模型,以细胞存活率、细胞内超氧化物趋化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性作为反映心肌细胞损伤的指标。采用细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059及丝裂素活化蛋白激酶p38α/β(p38α/β)阻滞剂SB203580干预模型,并以胶内原位磷酸化法测定ERK1/2和p38活性,借以探讨ERK1/2和p38α/β在缺氧预处理保护机制中的作用。结果表明:(1)在APC组,于预处理的缺氧时相给予PD98059,可以完全消除APC的延迟保护作用;在A/R组的缺氧时相加入PD98059对细胞损伤无影响;(2)在APC组的预处理缺氧时相给予p38α/β抑制剂SB203580并不能消除APC的保护作用,而在A/R组的持续缺氧时相给予SB203580则可显著减轻缺氧对细胞的损伤;(3)ERK1/2和p38总活性测定表明,缺氧可激活ERK1/2和p38,它们的活性在缺氧后4h时达到高峰,而经过APC处理后,两者活性高峰提前于缺氧后3h时出现,且峰值显著降低。上述结果提示,预处理过程中ERK1/2的激活可能是缺氧预处理延迟保护机制中细胞信号传递的重要环节,预处理阶段p38α/β的活化不参与APC诱导的延迟保护信号传递过程,p38的过度激活可能是缺氧/复氧损伤过程中的一个致损伤参与因素,而预处理抑制随后持续缺氧阶段p38的过度激活可能是其保护机制的一个环节。  相似文献   
90.
目的:探讨富硒乳酸茵在CC14诱发肝损伤大鼠生长及外周血淋巴细胞转化中的保护作用。方法:SD大鼠随机分为C组、CC14组、CC14-LSe组、CC14-HSe组,隔日腹腔注射CC14诱发肝损伤,连续4周。结果:CC14组体重低于或明显低于对照组,CC14-LSe和CC14-HSe组体重总体水平与对照组相近,高于或明显高于CC14组;实验第4周CC14-LSe和CC14-HSe组淋巴细胞增殖活性及对PHA的刺激反应活性极显著高于C组和CC14组,同时CC14组PHA刺激反应活性明显低于C组。结论:富硒乳酸菌可减轻CC14诱发肝损伤过程,保护动物生长,增强淋巴细胞增殖活性。  相似文献   
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