MMP-3、TIMP-3在人胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨MMP-3和TIMP-3在人胃癌组织中的表达及其意义.方法:根据胃癌的病理大体分型将40例胃癌组织分为早期组和晚期组.其中,早期组同时不伴有淋巴结转移,晚期组伴有淋巴结转移.采用光镜、透射电镜和免疫组化方法对这两组胃癌组织的超微结构,MMP-3,TIMP-3表达和MMP-3/TIMP-3的比值进行检测.结果:MMP-3和TIMP-3主要表达于癌细胞胞浆内.早期组MMP-3阳性表达细胞较少,晚期组阳性细胞较多,二者数密度和面密度比较,具有统计学意义(P＜0.01);早期组TIMP-3阳性表达细胞较多,晚期组阳性细胞较少,二者比较,具有统计学意义(P＜0.01)MMP-3/TIMP-3的比值在胃癌晚期较早期增大,具有统计学意义(P＜0.01);电镜观察显示胃癌早期淋巴细胞浸润较多,癌细胞穿基膜不明显,晚期则淋巴细胞浸润较少,癌细胞穿基膜明显.结论:MMP-3,TIMP-3的表达程度和MMP-3/TIMP-3的比值可作为判定胃癌的侵袭和转移的指标,对其预后的判断具有参考价值.     

胞红蛋白在缺氧下的表达

胞红蛋白(cytoglobin,CYGB)是新发现的第4种携氧球蛋白,具有典型的"three-over-three"-螺旋三明治折叠结构.CYGB体内分布广泛,主要以单倍体形式存在于成纤维细胞及神经元细胞中.CYGB在缺氧下表达明显增强并具有保护组织细胞免遭缺血损伤的作用,其机制与其蛋白结构及基因表达有关.本文综述了胞红蛋白在缺氧下的表达以及内在机理.     

AngⅡ诱导的VEGF对食用蛙心包淋巴孔和间皮血窦的影响

血紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）在许多血管性疾病中发挥了重要作用。本文研究AngⅡ对血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）调控蛙心包淋巴孔和心包间皮血窦的影响,选用食用蛙（Rana esculenta）进行本项目研究,应用AngⅡ＋VEGF和VEGF蛙腹膜腔注射,扫描电镜观察和计算机图像处理。正常蛙心包壁层有一些散在分布的心包淋巴孔和少量间皮血窦。VEGF组的淋巴孔直径、分布密度和间皮血窦面积分别是1.50μm、8.25/0.1mm^2和2443.95μm^2/0.1mm^2均高于对照组（P＜0.01）。AngⅡ对VEGF有明显诱导作用,使淋巴孔直径（2.81μm）、分布密度（2882/0.1mm^2）和血窦面积（3866.15μm^2/0.1mm^2）高于VEGF组,两者有显著差异（P＜0.05）。VEGF可使蛙心包淋巴孔开放数量增多,孔径开大,分布密度增高,具有明显调控心包淋巴孔的功能;此外,还能使心包间皮血窦面积增多,进而使心包间皮通透性增加。AngⅡ能促进VEGF的作用,这对于加速心包腔内物质转归,促进心包膜漏出,防止心肌间质水肿有重要作用。结果提示,AngⅡ对VEGF的诱导作用可能是通过增加VEGF基因的表达而实现。     

两种不同淋巴转移能力小鼠肝癌细胞亚系的建立和生物学特性

通过单细胞分离(克隆)培养和局部淋巴结转移灶筛选的方法,建立两种不同淋巴转移能力HepA肝癌细胞亚系,分别命名为HepA-H和HepA-L,并比较其生长、游走和贴壁能力等生物学特性。瘤细胞接种于小鼠足垫后,同侧腘窝淋巴结转移率,HepA-H为83.3%,HepA-L为16.7%,两者具有显著差异(p<0.01)。两种细胞亚系均未见肺、肝、脾、肾等脏器转移灶。体外实验显示,HepA-H的生长、游走和贴壁能力均强于HepA-L。HepA肝癌不同淋巴转移能力亚系的建立,为研究肿瘤经淋巴管转移机理提供了良好的肿瘤淋巴转移动物模型。     

法国首次发现艾滋病病毒抗体

法国巴斯德研究所及国家科学研究中心成功研制出可有效抵御艾滋病病毒感染人类免疫细胞的抗体。研究主要集中于在病毒普遍存在的艾滋病毒表面蛋白质的一小个区域CBD1。CBD1可结合T-淋巴免疫细胞的蛋白质,使艾滋病毒停泊并侵入。研究人员先人工合成此蛋白质,然后向获得此蛋白质免疫的兔子的血液中注入人类的T-细胞及艾滋病毒,     

沙眼和肺炎衣原体疫苗

衣原体属是专性细胞内寄生的唯一两阶段发育周期的革兰阴性细菌。本属衣原体含有四个种;最常引起人感染的沙眼衣原体,肺炎衣原体,淋巴肉芽肿性病衣原体,还有偶然由感染鸟类传染给人往往引起严重肺炎的鹦鹉热衣原体;衣原体属内所有种的共同点是两阶段发育周期和种特异的脂多糖(LPS)。在两阶段发育周期内,     

Cathepsin D及Fas ligand在苦参碱诱导急性T淋巴母细胞白血病JM细胞株凋亡中的表达研究

为了检测苦参碱诱导JM细胞发生凋亡过程中Cathepsin D、Fas-L的表达情况,应用光镜及电镜观察加药及未加药组细胞形态学变化。免疫细胞化学染色观察Cathepsin D在细胞内的表达及定位。半定量PCR检测Cathepsin D mRNA在转录水平的变化并用Western Blot检测Cathepsin D、Fas-L蛋白表达。结果显示0．6mg/ml倒加药组细胞培养72h,出现凋亡形态学改变。免疫细胞化学染色Cathepsin D阳性信号主要位于呈凋亡形态学改变的胞浆和胞核内。其阳性细胞率在处理组明显高于对照组,处理组Cathepsin D的mRNA转录上调。处理组前体Cathepsin D(52kD)的条带亮度较对照组强,而切割后产物(32kD)亮度较对照组弱;Fas-L在处理组表达上调。提示：苦参碱诱导JM细胞的凋亡伴随Cathepsin D及Fas-L的表达改变。     

中红侧沟茧蜂寄主——二龄棉铃虫幼虫血淋巴成分的初步分析

对二龄棉铃虫Ｈｅｌｉｏｔｈｉｓａｒｍｉｇｅｒａ（Ｈüｂｎｅｒ）幼虫血淋巴的二种样品（去血细胞和未去血细胞）中的干物重、含水量、灰分、蛋白质、总糖、还原糖、总脂、胆固醇、维生素Ｃ的含量,分别进行了定量分析,对未去血细胞的血淋巴进行了氨基酸测定;同时,对蛋白质组份、脂类组份也进行了定性分析     

无Ca^2＋外淋巴灌流对短时噪声听损伤的作用

已有报道Ｃａ２＋在噪声所致耳蜗病理损伤中起重要作用。本实验比较采用不含Ｃａ２＋人工外淋巴鼓阶灌流和对照灌流耳蜗在接受到１１５ｄＢＳＰＬ白噪声暴露１ｈ后耳蜗各种生物电反应的差异,以探索降低外淋巴Ｃａ２＋浓度是否能减轻噪声所致的听觉损伤。结果提示,用无Ｃａ２＋外淋巴降低鼓阶Ｃａ２＋浓度可部分压抑耳蜗声电响应,但强噪声所致的耳蜗功能损伤将减轻。本文在多种电生理指标的综合分析中对此种低Ｃａ２＋保护的机制做了初步探讨。