全文获取类型
收费全文 | 163篇 |
免费 | 47篇 |
国内免费 | 16篇 |
出版年
2023年 | 9篇 |
2022年 | 7篇 |
2021年 | 11篇 |
2020年 | 8篇 |
2019年 | 9篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 14篇 |
2015年 | 11篇 |
2014年 | 17篇 |
2013年 | 15篇 |
2012年 | 16篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 13篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 5篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 6篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 8篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1985年 | 4篇 |
1984年 | 1篇 |
排序方式: 共有226条查询结果,搜索用时 15 毫秒
181.
B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)是一种重要的抗凋亡蛋白质,在多种人类肿瘤中普遍过表达。甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDA)与消化道肿瘤的发生发展密切相关,并能介导肝癌细胞对化疗药物的抵抗。本文旨在探讨在GCDA介导的人肝细胞癌(HCC)耐药性中Bcl-2的作用及其机制。本研究以肝癌细胞系为研究对象,Western印迹结果显示,Bcl-2在多种肝癌细胞系中均有表达。设计靶向Bcl-2的siRNA沉默HCC细胞系内源性Bcl-2的表达,发现Bcl-2沉默之后促进了化疗药物5-FU介导的HCC细胞凋亡。机制上,GCDA可介导Bcl-2在Ser70位点的磷酸化,而Ser70位点的磷酸化能够被PD98059(MAPK/ERK1/2抑制剂)所抑制。构建huBcl2-WT和huBcl2-S70A真核表达载体,脂质体转染HCC细胞系。用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测凋亡细胞。结果显示,huBcl2-WT过表达能抑制5 FU介导的凋亡,S70位点失活突变成A后,Bcl-2的过表达不能抑制5-FU介导的凋亡。本研究提示,GCDA通过MAPK/ERK1/2通路介导的Bcl-2 Ser70位点的磷酸化,在肝癌细胞的存活和抗药中发挥重要作用。抑制Bcl-2能够促进化疗药物5-FU介导的HCC细胞凋亡,该结果为治疗GCDA介导的耐药性肝癌提供新的思路。 相似文献
182.
摘要 目的:探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外泌体的表达及初步机制。方法:2019年6月至2020年11月就诊于本院的DLBCL患者纳入本项研究,分为缓解组和复发组;选取来医院体检的健康志愿者做为对照组;采用试剂盒分离外泌体,CD63抗体包被磁珠结合后,流式细胞术检测CTLA-4+外泌体的比例;流式细胞术检测CD4+T细胞、CD8+T细胞和调节性T细胞(Treg细胞)的比例。结果:相对于对照组,缓解组DLBCL患者CTLA-4+外泌体的比例升高了37.42%;复发组DLBCL患者CTLA-4+外泌体的比例为6.04%,相对于缓解组,差异具有显著的统计学意义;复发组DLBCL患者CD4/CD8+T细胞比值和Treg细胞比例分别为0.85和0.44%,相对于缓解组,差异均具有显著的统计学意义;相关性分析结果显示CTLA-4+外泌体比例与CD4/CD8+T细胞比值呈负相关,而与Treg细胞比例呈正相关。结论:CTLA-4+外泌体比例在DLBCL患者显著升高,且与淋巴瘤的治疗效果和抗肿瘤免疫反应均具有紧密的相关性。 相似文献
183.
摘要 目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者焦虑、抑郁情况,并分析二者与患者病情分期、生活质量的相关性。方法:纳入我院2017年9月~2020年9月收治的NHL患者120例作为NHL组,另选取100例健康志愿者作为对照组,针对两组受试者行焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分。根据病情分期将NHL患者分成Ⅰ期组(n=23)、Ⅱ期组(n=40)、Ⅲ期组(n=39)、Ⅳ期组(n=18),根据患者抑郁、焦虑发生情况分成负面情绪组(n=49)、无负面情绪组(n=71)。利用简明生活质量量表(SF-36)评估生活质量,经Logistic多元回归模型分析NHL患者负面情绪发生的影响因素。结果:NHL组的SDS、SAS评分高于对照组,且Ⅲ期、Ⅳ期组的SDS、SAS评分高于Ⅰ期、Ⅱ期组,Ⅳ期组高于Ⅲ期组(P<0.05)。负面情绪组躯体功能、躯体疼痛、躯体角色功能、情绪角色功能、心理健康、精力、总体健康评分低于无负面情绪组(P<0.05)。Pearson线性分析结果显示,SDS、SAS评分与躯体功能、躯体疼痛、躯体角色功能、情绪角色功能、心理健康、精力、总体健康评分呈负相关(P<0.05)。Logistic多元回归分析结果提示,病情分期Ⅲ~Ⅳ期是NHL患者负面情绪发生的危险因素,受教育年限>8年、家庭月收入≥5000元是预防负面情绪的保护性因素(P<0.05)。结论:NHL患者病情分期越高,则焦虑、抑郁越明显,进而降低患者生活质量。 相似文献
184.
目的:检测非霍奇金淋巴瘤(non—Hodgkin’s lymphoma,NHL)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+regulatoryTcell,Treg)的改变,探讨Treg与NHL的相关性。方法:病例组(n=60)为本院收治的初诊NHL患者,对照组(n=60)为本院健康体检者,用流式细胞技术联合标记CD4、CD25检测对照组及病例组化疗前、化疗后的外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的分布特点。结果:(1)病例组化疗前外周血中CD4+细胞比例显著低于对照组(P〈0.05),CD4+CD25+调节性T细胞比例显著高于对照组(P〈0.05);(2)病例组化疗后,CD4+细胞比例明显高于化疗前(P〈0.05),CD4+CD25+调节性T细胞比例明显低于化疗前(P〈0.05);(3)病例组化疗后CD4+细胞比例与对照组无显著差异(P〉0.05),而CD4+CD25+调节性T细胞比例显著高于对照组(P〈0.05)。结论:非霍奇金淋巴瘤患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞比例升高,存在机体免疫抑制,化疗可降低CD4+CD25+调节性T细胞比例。 相似文献
185.
环氧化酶(COX-2)是体内前列腺素(PG)合成过程中重要的限速酶,它在正常组织中表达甚少,但在肿瘤和炎性细胞中表达较多,近年来的研究表明COX-2的过表达与肿瘤的发生,发展有关,使COX-2成为肿瘤研究的新热点,但COX-2在实体肿瘤中的研究较多而与血液恶性疾病之间关系国内报道较少,现就COX-2的研究进展以及在血液恶性肿瘤中的作用做一综述。 相似文献
186.
目的:检测活化型notch1(NICD)蛋白在外周T细胞淋巴瘤组织中的表达情况,探讨活化型notch1对外周T细胞淋巴瘤患者生存时间的影响,分析其与NOTCH1基因突变之间的关系。方法:免疫组织化学法检测20例外周T细胞淋巴瘤(13例PTCLNOS、7例ALCL)及5例反应性增生患者病变组织活化型notch 1(NICD)抗体的表达,PCR-SSCP及基因测序法分析NOTCH1基因HD-N、HD-C、TAD、PEST片段的突变情况。结果:20例外周T细胞淋巴瘤NICD蛋白均为阳性,5例慢性淋巴结炎均为阴性,其中PTCL NOS组织较ALCL高表达NICD蛋白。淋巴瘤患者HD-N、HD-C、PEST片段存在基因点突变。结论:NOTCH1基因点突变可能为异常表达NICD的原因之一,异常表达的NICD影响外周T细胞淋巴瘤的生存时间。 相似文献
187.
金花谭淑瑜冯天举刘爱学李美香林琳庞雄昊 《现代生物医学进展》2012,12(27):5277-5280
目的:对弥漫大B细胞淋巴瘤患者进行利妥昔单抗维持治疗(Maintenance Rituximab,MR)的安全性及疗效的研究和探讨.方法:38例患者诱导治疗结束后根据患者及家属意见和经济条件分为MR组和观察组.每组19例.诱导治疗阶段两组患者均接受6~8个疗程R-CHOP(每3周)或R-EPOCH方案治疗.维持阶段,利妥昔单抗在诱导治疗完成后4-8周开始,375mg/m2,每3个月1次共2年(8次)或直至疾病复发、进展、死亡.维持前均经影像学检查证实无复发.结果与结论:MR对R-EPOCH或R-CHOP的诱导治疗后达到CRu/CR初治DLBCL病人,有很好的近期疗效,能提高其DFS率,但OS率无改善,而且其毒副反应小,可以耐受. 相似文献
188.
原发性乳腺淋巴瘤(primary breast lymphoma,PBL)是一种罕见的结外型淋巴瘤,最常见的病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤,近年来隆胸相关的间变大细胞淋巴瘤亦被界定为新的临床类型。其与乳腺癌相比,临床表现和影像学检查均无特异性,需依靠病理活检及免疫组化明确诊断,预后较差。目前PBL尚无标准治疗方案,但趋向于以环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松(cyclophosphamide+doxorubicin+vincristine+prednisolone,CHOP)方案化疗为主的综合治疗方案,避免采用扩大的手术治疗。 相似文献
189.
190.
嵌合抗原受体(chimeric antigen receptors,CAR)细胞疗法已广泛用于白血病、淋巴瘤的治疗, CD19和CD22靶向CAR-T已在复发、难治性急性B淋巴细胞白血病(RR-B-ALL)等血液系统疾病的治疗上取得了显著疗效,而在T细胞肿瘤治疗上进展缓慢。介绍了目前国内外利用CAR细胞技术与CRISPR / Cas9基因编码技术,设计了T-ALL相关的CAR细胞免疫疗法并进行了CAR细胞免疫疗法在T-ALL治疗上的初步探索。 相似文献