利妥昔单抗联合化疗治疗弥漫型大B细胞淋巴瘤患者的临床研究

目的:探讨利妥昔单抗与化疗相结合治疗弥漫型大B细胞淋巴瘤(diffuse large Bcelllymphoma,DLBCL)患者的可行性。方法:选取2002年1月至2011年5月我院收治的84例CD20阳性的DLBCL患者,采用利利妥昔单抗与化疗相结合的方法治疗,对其疗效及安全性进行评价,并对其影响因素进行分析。结果:有56例患者治疗艹6个周期,占66.67%;有28例患者治疗6个周期,占33.33%。84例患者治疗的总有效率为83.33%。其中,初治组的总有效率为91.67%,明显高于复治组的62.5%,差异有统计学意义(P0.05)。红细胞沉降率、国际预后指数评分、是否为初治、是否存在B症状以及利妥昔单抗的治疗周期等变量成为影响治疗效果的独立危险因素(P0.05)。随访5年,治疗后第l年、2年、3年和5年患者的生存率分别为88.1%(74/84)、72.62%(61/84)、60.71%(51/84)、60.71%(51/84)。国际预后指数评分、利妥昔单抗的治疗周期以及治疗效果等变量是影响患者生存的独立危险因素(P0.05)。结论:对于弥漫型大B细胞淋巴瘤患者尤其是对初治患者而言,利妥昔单抗联合化疗治疗具有更好的治疗效果,临床应用时不会加重患者的不良反应。     

利妥昔单抗注射液联合化疗治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效观察

目的:观察利妥昔单抗注射液联合化疗治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的疗效。方法:将2013年1月至2014年12月我院收治的71例B-NHL患者分为对照组(n=35例)和观察组(n=36例)。对照组给予常规化疗方案进行治疗,观察组在此基础上加用利妥昔单抗进行治疗,3个周期后评价其疗效及安全性。结果:观察组总有效率为91.67%,明显高于对照组的68.57%,对比差异有统计学意义(x2=5.979,P0.05);观察组不良反应总发生率为41.67%,略低于对照组的45.71%,但无统计学差异(x2=0.118,P0.05)。结论:利妥昔单抗注射液联合化疗治疗B-NHL中期疗效显著,且无严重不良反应,值得临床推广。     

ICE方案治疗复发难治性非霍奇金弥漫大B细胞淋巴瘤临床观察

目的:观察ICE方案(异环磷酰胺IFO,卡铂CBP,依托泊苷VP-16)治疗复发/难治性非霍奇金弥漫大B细胞淋巴瘤(Non-hodgkin's lymphoma,NHL)的疗效及安全性。方法:20例经系统化疗后复发或进展的非霍奇金弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者,采用ICE方案化疗至少2周期,IFO 5 g/m2,第2天,持续24小时静脉输注,CBP按AUC=5,max 800 mg,第2天,静脉输注,VP-16.100 mg/m2,第1-3天,静脉输注。结果:完全缓解(complete response,CR)5例,部分缓解(partial response,PR)8例,疾病稳定(stable disease,SD)4例,疾病进展(progress disease,PD)3例,总有效率(overall response rate,ORR,CR+PR)65%,化疗副作用主要为骨髓抑制(Ⅰ、Ⅱ度6例,Ⅲ、Ⅳ度14例),其他不良反应包括胃肠道反应、粘膜损伤、肝肾毒性及脱发等均可耐受。结论:ICE方案可用于非霍奇金弥漫大B细胞淋巴瘤的二线化疗方案。     

COX-2和Survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的:探讨COX-2和Survivin在B细胞非霍奇全淋巴瘤(B-NHL)中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测43例B-NHL和10例良性淋巴结病变组织中COX-2和Survivin的表达.结果:COX-2和Survivin在B-NHL中的阳性表达率分别为55.8%(24/43)和69.8%(30/43),与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05.Ⅲ/Ⅳ期B-NHL患者COX-2蛋白的表述要高于Ⅰ/Ⅱ期患者(P＜0.05).Survivin的表达与B-NHL的组织病理学等级和国际预后指数(IPL)具有相关性(P＜0.05).Spearman相关分析表明COX-2的表达与Survivin的表达呈正相关(r=1.000,P=0.030).结论:COX-2和Survivin在B-NHL中表达上调以及两者之间的阳性表达密切相关,表明COX-2和Survivin在B-NHL的发生和发展中具有协同作用.     

不同方式构建A20鼠B细胞淋巴瘤动物模型

目的探索多种方式构建A20鼠B细胞淋巴瘤动物模型及不同方式造模成瘤的特征。方法鼠源性B细胞淋巴瘤细胞株A20经皮下、尾静脉、脾脏和腹腔接种于同源BALB/c小鼠或先接种裸鼠成瘤后组织块移植BALB/c小鼠,观察动物成瘤时间、成瘤率、成瘤部位;取肿瘤组织和动物脏器行石蜡包埋、病理切片、HE染色观察其组织学特点。结果BALB/c鼠皮下注2×10^6组、2×10^7组和裸鼠瘤组织移植BALB/c小鼠组成瘤率皆为100%,成瘤时间分别为（15.29±3.2）d（、7.0±0.82）d和（6.29±0.49）d。BALB/c小鼠尾静脉注射2×106组、2×107组、脾脏注射组、腹腔注射组成瘤率分别为71.4%、100%、71.4%、14.3%,成瘤时间分别为（76.8±12.0）d、（26.1±7.99）d、（32.6±5.99）d和27 d。尾静脉成瘤部位播及肝脏、脾脏、胰腺、肾脏、食道、胃、肠、肠系膜、脑、淋巴结、骨、子宫、肌肉等多脏器和组织。BALB/c鼠A20成瘤组织学类似人弥漫大B细胞淋巴瘤。结论成功构建A20皮下移植瘤模型、血行播散性模型,为利用有免疫功能动物进行B淋巴瘤相关研究提供了实验平台。     

TCR基因重排在T淋巴细胞浸润亲表皮疾病中的应用

目的:探讨具有亲表皮现象的疾病T细胞受体γ链基因重排的情况.方法:用免疫组化标记筛选17例T细胞淋巴瘤、30例可疑为T细胞淋巴瘤和10例副银屑病,采用聚合酶链式反应扩增方法检测T细胞受体γ链基因重排.结果:17例T细胞淋巴瘤中12例出现T细胞受体γ链基因重排,30例可疑为T细胞淋巴瘤和10例副银屑病均无T细胞受体γ链基因重排.结论:T细胞受体γ链基因重排检测是区分T淋巴细胞浸润的亲表皮疾病鉴别诊断的有效方法,且对T细胞淋巴瘤的确诊有重要参考价值与显著意义.     

甲状腺非霍金氏淋巴瘤术后放疗病人的护理

甲状腺非霍金氏淋巴瘤在临床上比较少见,我科于2004年11月收治了1例甲状腺非霍金氏淋巴瘤术后放疗病人,经精心护理,放疗期间无并发症发生,病情好转出院。现将护理体会报告如下。1病例介绍患者,男,58岁,农民,因发现颈前无痛性肿块20年,伴呼吸困难1个月,于2004年10月25日入住我院     

EB病毒致胃癌形成的分子学机制研究进展

EB病毒是一种DNA肿瘤病毒,感染人类,可以引起鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤,近年来EB病毒与胃癌的关系也逐渐得到了人们的重视。EB病毒在人原代胃上皮细胞和胃癌细胞系中促癌作用已得到证实,但是它致胃上皮细胞增殖及胃癌形成的分子学机制仍不十分清楚。本文综述了国内、外这方面的研究进展。     

抗CD20嵌合抗体片段F(ab′)2突变体在大肠杆菌中的高效分泌表达

构建抗CD20嵌合抗体片段F(ab′)₂ 突变体 ,研究其在大肠杆菌中的高效表达及其表达产物的生物学活性。采用PCR法构建抗CD20嵌合抗体片段F(ab′)₂ 突变体 ,并用双脱氧终止法测定DNA序列 ;采用 19L发酵罐高密度发酵抗CD20嵌合抗体片段F(ab′)₂ 突变体 ,采用亲和色谱和分子筛色谱法纯化表达产物 ,并用SDS-PAGE和薄层激光扫描鉴定纯化产物 ;采用活细胞间接免疫荧光法测定纯化产物与靶细胞的结合活性 ;MTT法测定纯化产物对Raji细胞的生长抑制作用 ,并研究其作用机理。DNA序列测定结果表明 ,抗CD20嵌合抗体片段F(ab′)₂ 突变体已成功构建 ,表达可溶性产物的产量达 360mg L ,具有与Raji细胞 (CD20⁺)结合的活性 ,并抑制Raji细胞的生长 ,其作用机理为诱导Raji细胞凋亡。此突变体有望成为治疗非何杰金氏B细胞淋巴瘤的药物。     

EB病毒诱导胸腺恶性T细胞淋巴瘤的研究

为研究EB病毒在恶性T细胞淋巴瘤发生中的作用,将EB病毒感染的人胚胸腺细胞移植于Scid鼠皮下,于移植后第3日起在移植处对侧皮下注射TPA50ng／只,每周1次。于移植后第4周起,移植处皮下有结节状隆起形成,并逐渐增大。于6－15周内行病理学检查和免疫组织化学染色,证实为T细胞淋巴瘤8例。其中实验组胸腺细胞＋EBV的成瘤率为25％（1／4）,胸腺细胞＋EBV＋TPA组的成瘤率为53.8%（7／13）,对照组胸腺细胞＋TPA的成瘤率为0（0／5）。PCR和 闰杂交在诱导肿瘤可可检测到EB病毒的基因EBERs、LMP1和BARF1,并有病毒基因LMP1蛋白编码产物的表达。EB病毒可感染人胚胸腺细胞,并使其发生恶性转化,EB病毒可能在恶性T细胞淋巴瘤的发生中起病因作用。