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61.
中国奥甲螨科3新种(甲螨亚目:奥甲螨科) 总被引:1,自引:1,他引:1
记述采自我国南方的奥甲螨科3新种:鞭毛奧甲螨Oppia flagellifera sp.nov.、雕纹大奥甲螨Lasiobelba sculpta sp.nov.和闽越奥甲螨Vietoppia fujianensis sp.nov,。 相似文献
62.
吗啡对培养海马神经元钙离子作用的机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究吗啡对海马神经元[Ca^2 ]i影响的机制,为探索吗啡成瘾的神经生物学机制与可能的治疗途径。方法:荧光探针Fluo-4标记细胞内游离钙后,用激光共聚焦显微镜检测吗啡对大鼠原代培养海马神经元[Ca^2 ]i的影响。结果:吗啡急性刺激引起海马神经元[Ca^2 ]i升高,CTOP不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i增加,而naltrindole能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i反应;Thapsigargin预处理阻断吗啡诱导的细胞内[Ca^2 ]i增加,Verapamil预处理不能完全抑制吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i增加;吗啡长时程作用后,海马神经元[Ca^2 ]i升高,加入纳络酮急性戒断后,不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i升高,反而引起[Ca^2 ]i异常升高。结论:吗啡急性刺激引起的海马神经元内游离钙增加主要来源于δ2阿片受体介导的IP3敏感的钙库释放。 相似文献
63.
放牧影响下羊草草原和大针茅草原植物多样性的变化 总被引:74,自引:0,他引:74
李永宏 《Acta Botanica Sinica》1993,35(11):877-884
牧压梯度上羊草草原和大针茅草原植物多样性的研究表明:随着放牧强度的增加,群落的植物种度降低,但其均匀度和多样性在中度放牧的群落中最高。牧压梯度上草原群落的植物多样性变化决定于群藻中种间竞争排斥和放牧对不同植物的抑制或促进,而群落的层片结构是这两种作用的综合反映,表征着群落内生态位分化程度的高低,决定了群落的物种多样性。中度的放牧削弱了建群植物层片的竞争排斥,又不抑制其它层片的发育,是群落具有较高植 相似文献
64.
65.
66.
本文应用灰色系统理论和方法探讨大元麦上的粘虫长期预测。对吴县1974~1986年大元麦粘虫发生量,经灾变映射,建立GM(1,1)灾变长期预测模型,用该模型回测历史拟合率达100%,对1987~1989年预测,均于实况相符。 相似文献
67.
武汉东湖大茨藻群落的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本文总结了1962—1964年和1972—1982年对东湖大茨藻群落的研究工作。研究的主要内容有:群落面积和生物量的逐年变化,物候相和种子发芽率,植物的光合作用和呼吸作用,以及植物群落对太阳能量的利用效率。最后提出了对大茨藻群落的改造问题。 相似文献
68.
主成分分析法在中药鉴别中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
本文以植物药百合、动物药海马、中成药二妙丸为研究对象.取百合的23个样品,海马的20个样品,二妙丸与加味药的17个样品进行紫外色谱或光谱分析,对所得的数量化指标矩阵进行主成分分析,压缩出两个用以区分样品间异同的综合性指标──二元主成分,在二元主成分平面图上实现了对动植物药、中成药的鉴别与分类. 相似文献
69.
蝎毒耐热蛋白对大鼠急性分离海马神经元兴奋性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
应用全细胞膜片钳记录技术在电流钳模式下观察经持续高温等特殊处理后分离纯化的30~50 kDa蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat resistant protein,SVHRP)(国家发明专利,专利号ZL01 106166.92)对急性分离大鼠海马神经元兴奋性的影响.结果发现SVHRP可致海马神经元兴奋性降低.神经元经1×10-2 μg/mL SVHRP处理后动作电位发放模式改变,发放频率减少.在52个受检细胞中,有45个细胞产生位相放电(占86.54%);7个细胞产生重复放电(占13.46%).在产生位相放电的45个细胞中,有8个细胞在SVHRP处理后仍可以诱发出位相放电(占17.78%);37个细胞在SVHRP处理后无法诱导出位相放电(占82.22%),SVHRP处理后动作电位的产生与处理前相比,有显著差异(P<0.01,n=45);在产生重复放电的7个细胞中,在1×10-2μg/mL SVHRP作用后均不能再次诱发出重复放电,而是产生一个动作电位或不再产生动作电位,药物处理前产生的动作电位个数为14.57±1.00,SVHRP处理后产生动作电位的个数为0.57±0.20,二者之间有显著性差异(P<0.01,n=7).1×10-4 μg/mLSVHRP处理后,诱发动作电位产生的基强度由(75.10±8.99)pA增加到(119.85±12.73)pA(P<0.01,n=8);阈电位由(-41.17±2.15)mV升至(-32.40±1.48)mV(P<0.01,n=8);动作电位峰值由(68.49±2.33)mV下降至(54.71±0.81)mV(P<0.01,n=8).由于神经元超兴奋性被认为是癫痫发作的基本机制之一,因此上述结果表明SVHRP有可能通过降低海马神经元兴奋性发挥其抗癫痫作用,这为蝎毒药物的进一步开发提供理论依据. 相似文献
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