Rubisco活化酶的研究进展

Rubisco活化酶是近年中发现的一种可以调节Rubisco活性的酶 ,它能使Rubisco在植株体内条件下达到最大活化程度。Rubisco活化酶不仅具有活化Rubisco的活性 ,而且具有ATP水解酶活性。在ATP水解过程中 ,Rubisco活化酶促使各种磷酸糖抑制物从Rubisco上解离下来 ,恢复Rubisco活性。Rubisco活化酶的发现与研究使许多Rubisco体内活化中的疑难问题得到了阐明。本文还介绍了Rubisco活化酶的分子特性、酶作用机制以及环境因素对它活性影响等方面的最新研究进展。     

水稻转绿型白化突变系W25转绿过程中Rubisco、Rubisco活化酶活性与光合速率的变化

水稻 (OryzasativaL .)转绿型白化突变系W2 5在转绿过程中叶绿素、可溶性蛋白质和Rubisco含量的动态变化过程表明 ,白化突变体内叶绿素、可溶性蛋白质和Rubisco含量极低 ,随着转绿过程各组分含量迅速提高 ,转绿至第 30天时超过野生种 2 177s;Rubisco初始活力与Rubisco活化酶含量呈极显著正相关。Rubisco活化酶基因表达的研究结果表明 ,突变体的Rubisco活化酶表达高于野生种 2 177s。在转绿过程中 ,Rubisco活化酶含量的提高要先于Rubisco和光合速率     

乳腺癌血行肺转移模型家兔血小板与凝血功能变化研究

目的 研究乳腺癌血行肺转移模型家兔血小板与凝血功能的变化规律。方法 取健康雌性新西兰白兔12只,随机分为2组：正常组和模型组,模型组家兔左侧第3乳房乳垫注射VX2组织悬液,再经耳缘静脉注射VX2细胞悬液,构建乳腺癌血行肺转移家兔模型。观察42 d内家兔精神状态、饮食情况,监测体重和肿瘤大小,检测血小板相关参数PLT、MPV、PDW、PCT和凝血相关指标PT、APTT、TT、FIB及D-二聚体;实验终点ELISA法检测血清CD63、CD62P、TXB₂及血浆GMP-140水平;取肿瘤组织和肺用10%甲醛固定、石蜡包埋、切片、HE染色,光学显微镜下观察肿瘤和肺组织形态变化。结果 家兔乳垫注射VX2组织悬液附加静脉注射VX2细胞悬液,能成功构建乳腺癌血行肺转移家兔模型,肺转移率100%,模型家兔血液处于高凝状态,14～42 d内,PLT、MPV、PCT均明显增加;10～30 d内,PT、APTT、TT均明显缩短,且FIB、D-二聚体含量均明显增加;血清CD63、CD62P、TXB₂及血浆GMP-140水平明显增高;模型家兔乳腺中肿瘤细胞增多、排列疏...     

胰岛素减轻血管平滑肌细胞钙化但增加血管平滑肌细胞的磷转运

血管钙化是糖尿病、尿毒症和衰老等疾病共同的临床病理过程。临床资料显示,80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化。既往认为,胰岛素通过具有维持血糖平衡、抗钙化作用的“良性”的磷脂酰肌醇激酶(phosphatidylinoesitol 3 kinase,PI3K)途径和促细胞有丝分裂、增     

白细胞介素－2活化DNA结合因子的研究

用凝胶阻滞分析的方法, 发现鼠T淋巴细胞系CTLL-2在白细胞介素-2(IL-2)刺激下可活化一个DNA结合因子, 它与γ-干扰素活化序列(GAS)专一性结合, 命名这个DNA结合因子为白细胞介素-2活化核因子(IL-2-NAF).IL-2-NAF的活化非常迅速, 不需要新的蛋白质合成, 并且它的活化程度随着IL-2刺激细胞的时间的不同而发生相应的变化. 进一步研究表明, IL-2-NAF的活化过程是通过酪氨酸激酶的信号传递途径, 并且它本身的酪氨酸残基也被磷酸化, 酪氨酸残基的磷酸化为其结合DNA所必需. IL-4、γ-IFN刺激CTLL-2细胞不活化与GAS专一性结合的因子. 而在Hut-102细胞中, IL-2、IL-4均可活化GAS结合因子, 但活化程度较弱.     

小鼠B淋巴细胞活化过程中Ly—5（B220）的表达

本文通过ＦＡＣＳ技术,利用单克隆抗体ＲＡ３－６Ｂ２抗Ｌｙ－５（Ｂ２２０）研究了Ｌｙ－５（Ｂ２２０）在新制备的小鼠脾脏Ｂ细胞上的表达,特别是用不同的丝裂原刺激而激活Ｂ细胞后Ｌｙ－５（Ｌｙ－５ｈｉ）,浮力密度较低的大Ｂ细胞则为Ｌｙ－５＾ｌｏｗ。用多允隆刺激因子ＬＰＳ（细菌脂多糖）刺激脾脏高浮力密度小Ｂ细胞,可诱导Ｌｙ－５的表达仍保持较高状态,但当用抗－ＩｇＭ与白细胞介素－６一起刺激时,则诱导Ｌｙ－５的     

槲皮素对培养内皮细胞释放前列环素的影响

应用放射免疫分析方法,研究了槲皮专对体外培养的人脐静脉内皮细胞释放前列环素的影响。实验表明：活化血小板与内皮细胞共同孵育１０,３０和１２０ｍｉｎ后,内皮细胞条件培养液中６一酮一ＰＧＦ１ｍ量显著增加（ｐ＜０．０ｌ）。槲皮素１,５和２０ＩＬｌｎｏｌ。－１与内皮细胞预孵１０ｍｉｎ,可抑制活化血小板引起的内皮细胞６一酮一ＰＧＦ１ｍ的大量释放。对于正常的内皮细胞,树皮素则增加６一酮一ＰＧＦ１ａ的基础释放量。     

组蛋白乙酰化与基因活化

组蛋白乙酰化与基因活化李芳芳明镇寰（杭州大学生命科学学院,杭州３１００１２）关键词基因活化乙酰基转移酶（乙酰化酶）去乙酰化酶基因活化是基因进行转录的前提。组蛋白的乙酰化,特别是Ｈ３和Ｈ４的乙酰化,被认为是基因活化的重要特征之一。但过去由于找不到乙酰化...     

G蛋白偶联受体激活丝裂原活化蛋白激酶的机理

多种Ｇ蛋白偶联受体的均能激活丝裂原活化蛋白激酶。Ｇｉ蛋白偶联受体主要通过其βγ亚基,依赖Ｒａｓ蛋白途径;在大多数哺乳类细胞中Ｇｓ蛋白偶联受体通过ＰＫＡ途径抑制Ｒａｓ依赖的ＭＡＰＫ活化,但在ＣＯＳ－７细胞,Ｇｓ蛋白偶联受体通过ＰＫＡ途径使表达的ＭＡＰＫ活化;Ｇｑ蛋白偶联受体主要通过ＰＫＣ途径依赖或非依赖于Ｒａｓ使ＭＡＰＫ活化。ＭＡＰＫ信号途径中ＥＧＦ受体,酪氨酸激酶及调节蛋白Ｓｈｃ等联级反应蛋白可能     

钙活化中性蛋白酶和它的内源性抑制剂

本文从钙活化中性蛋白酶（ＣＡＮＰ）的性质、结构、酶原的激活及生物功能几方面的研究概括,证明随着对ＣＡＮＰ研究的深入,人们认识到ＣＡＮＰ不单单是一般的蛋白水解酶,它还参与了与Ｃａ２＋有关的基本的细胞活动,细胞内信号传递及触发细胞凋亡。对其内源性抑制剂Ｃａｌｐａｓｔａｔｉｎ的性质结构的研究,为进一步了解ＣＡＮＰ及其抑制剂在正常生理及病理过程中的生物学作用奠定了一定的基础