逆境相关植物锌指蛋白的研究进展

锌是植物必需的营养元素,锌指蛋白因其具有指状结构特征且能结合Zn2 而得名,植物锌指蛋白包含特有的QALGGH保守结构,可能涉及调控植物特有的生物学功能。人们已经从拟南芥(Arabidopsis thaliana)、矮牵牛(Petunia hybrida Vilm)、水稻(Oryza sativa)、大豆(Glycine max)、棉花(Gossypium hirsutum)等植物中克隆了许多编码锌指蛋白的基因,并对其结构及功能进行了研究。利用转基因技术,将一些与逆境胁迫相关的锌指蛋白基因在目标植物中过量表达后,能对植物起到增强抗逆性的作用,说明锌指蛋白在增强植物逆境抗性方面有着广阔的应用前景。     

水杨酸对小白菜抗铅胁迫的诱导

0.3 mmol/L铅胁迫下小白菜（Brassica rapa var. chinensis）生长受到显著抑制,0.1 mmol/L水杨酸（salicylic acid）诱导处理能显著缓解0.3 mmol/L铅胁迫对小白菜幼苗生长的抑制;并且水杨酸对铅胁迫下小白菜的生长存在“低促高抑”效应,当水杨酸处理浓度达到1.5 mmol/L时,不但不能缓解铅对小白菜的毒害,反而加重毒害,这可能与高浓度水杨酸与铅形成的复合伤害有关。     

花生幼苗对重复干旱胁迫的生理响应

防雨棚内设盆栽试验,设置对照(Control,75%田间持水量)、干旱胁迫(D,35%)、重复干旱胁迫(D_D,35%)3个处理,探讨花生幼苗对预干旱胁迫的适应和记忆响应,分析预干旱对缓解重复干旱胁迫危害的生理作用。结果表明,与干旱胁迫处理相比,重复干旱胁迫提高了叶片的相对含水量,减少脯氨酸的积累,降低MDA和O·_2~-含量;抗氧化酶SOD、CAT活性降低,其中POD活性降低最为明显,并在复水后恢复到与对照相同水平或低于对照。与正常水分的对照相比,干旱胁迫显著降低叶片光合速率(P_N)、最大光合势能(P_C)、最大光量子产量(Y_Q),但重复干旱处理在重复干旱胁迫时期和复水后P_N、P_C和Y_Q均高于干旱处理。预干旱胁迫导致光合和气孔导度滞后面积、滞后率(H_P和H_g)增加,经过预干旱胁迫后,重复干旱显著降低光合和气孔导度滞后面积和滞后率。预干旱胁迫提高植株在重复干旱胁迫下叶片含水量,减轻重复干旱对植株造成的生理伤害,在光合作用上提高对重复干旱的抵御能力,并在复水后快速恢复到正常水分条件下植株生长水平,减少干旱对植株的不利影响。因此,预干旱胁迫促使花生幼苗具备适应或可记忆初始胁迫的能力,重复干旱胁迫时表现更为迅速和强烈的生理防御和快速的生理恢复机制。     

灰葡萄孢丝裂原活化蛋白激酶编码基因bmp1和bmp3的功能

【背景】植物病原真菌丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号途径参与病菌有性生殖、细胞壁完整、菌丝侵染、致病力、胁迫响应等过程,灰葡萄孢MAPK信号途径参与病菌生长发育、致病力以及胁迫响应,但MAPK信号途径基因在灰葡萄孢中的功能尚未完全阐明,该信号途径对灰葡萄孢的生长发育和致病力的调控机制尚不明确。【目的】明确灰葡萄孢MAPK编码基因bmp1、bmp3在病菌生长发育、致病力以及氧化胁迫响应过程的功能,为进一步阐明MAPK信号途径调控灰葡萄孢生长发育和致病力的分子机制奠定基础。【方法】利用RNAi技术构建灰葡萄孢MAPK编码基因bmp1和bmp3的RNAi突变体,并以野生型BC22菌株为对照,对bmp1和bmp3基因的RNAi突变体的表型、致病力以及对氧化胁迫的敏感性进行分析。【结果】灰葡萄孢bmp1和bmp3基因的RNAi突变体其菌落形态、菌丝形态均与野生型BC22菌株没有明显差别;bmp1基因的RNAi突变体生长速率明显减慢,分生孢子产量明显降低;bmp3基因的RNAi突变体的生长速率与野生型BC22菌株没有明显差别,不能产生分生孢子。bmp1和bmp3基因的RNAi突变体在番茄果实的表面均不能产生明显的致病症状,而且不能穿透玻璃纸。bmp1基因的RNAi突变体在含有H_2O_2的培养基上受抑制的程度显著低于野生型,而在含甲萘醌的培养基上受抑制的程度显著高于野生型;bmp3基因的RNAi突变体在含有H_2O_2和甲萘醌的培养基受抑制的程度均显著高于野生型。【结论】灰葡萄孢bmp1基因正调控病菌生长、分生孢子形成、致病力和穿透能力,参与调控病菌对氧化胁迫的响应;灰葡萄孢bmp3基因正调控病菌分生孢子形成、致病力、穿透能力以及对氧化胁迫的响应。     

氯化镧对硝酸盐胁迫下黄瓜幼苗光合特性的缓解效应

采用水培方式研究了LaCl₃对140 mmol·L^-1 NO₃-硝酸盐胁迫下黄瓜幼苗光合特性的影响.结果表明: 硝酸盐胁迫显著降低了黄瓜幼苗叶绿素及类胡萝卜素含量,叶片Mg²⁺ ATPase、Ca²⁺ ATPase活性也随之降低;硝酸盐胁迫7 d,黄瓜幼苗叶片光合速率的降低以气孔限制为主,叶片AQY与CE下降,胁迫12 d则以非气孔限制为主.硝酸盐胁迫下,外加LaCl3可以使黄瓜叶片保持较高的Mg²⁺ ATPase、Ca²⁺ ATPase活性及叶绿素和类胡萝卜素含量,尤其是外加低浓度（20 μmol·L^-1）LaCl3显著增加了叶片类胡萝卜素含量;LaCl₃还具有降低气孔关闭、改善叶片气体交换功能,减缓叶片F_v/F_m、Ф_PSII、AQY、CE及q_P的降低幅度等作用,使叶片在盐胁迫下保持较高的光能利用率及CO₂同化能力.20 μmol·L^-1 LaCl₃可以有效缓解硝酸盐对黄瓜幼苗光合作用的影响,而200 μmol·L^-1LaCl₃在胁迫初期对黄瓜幼苗有缓解效果,后期则效果不明显.该结果可为设施土壤的改良提供新的途径.     

低温对枇杷苗叶片与根尖的生理状况及超微结构的影响

为探讨枇杷(Eriobotrya japonica)苗对低温伤害的响应,采用人工降温的方法,研究了‘解放钟’实生枇杷苗在低温胁迫下叶肉细胞与根细胞超微结构的变化,同时测定叶片褐变率、根系活力和细胞质膜相对透性(PMP)。结果表明,轻度低温(0℃)胁迫12h,根系活力下降26.09%,叶片褐变率仅升高17.15%,根系PMP值持续升高而叶片呈下降趋势。电镜下观察,根细胞和叶肉细胞均有明显线粒体增加现象。0℃胁迫36 h根细胞发生胞间结冰,液泡消失、线粒体膨大变形、双层膜消失、嵴消失、细胞壁结构损伤,而叶肉细胞仅表现叶绿体破坏、淀粉粒变小,线粒体完整。重度低温(–3℃、–5℃)胁迫下,根细胞和叶肉细胞均发生细胞内结冰,且低温对根细胞的破坏程度明显高于叶肉细胞,根细胞比叶细胞发生细胞结冰的时间更早,受害更严重。这表明根细胞比叶肉细胞对低温更敏感,因此,在低温来临前对枇杷地下部采取保温措施,对缓解地上部低温伤害具有积极作用。     

不同生境下荒漠植物红砂-珍珠猪毛菜混生根系的垂直分布规律

植物种间相互作用及其对环境胁迫的响应一直是物种共存和生物多样性维持研究的一个热点, 从地下根系入手来探讨混生群落植物种间关系及其对环境胁迫响应的研究少见报道。该文以荒漠草原区(灵武)、典型荒漠区(张掖)和极端荒漠区(酒泉) 3个不同生境条件下单生与混生红砂(Reaumuria soongarica)和珍珠猪毛菜(Salsola passerina)为实验材料, 采用分层取样法对其垂直根系参数进行测定和分析, 探讨了两种植物根系分布对混生及荒漠环境梯度的响应。结果表明: 同一生境条件下, 混生红砂和珍珠猪毛菜比根长和比表面积均高于单生, 说明红砂、珍珠猪毛菜混生后其根系相互作用关系表现为互惠, 促进了植株对土壤养分和水分的吸收。不同生境条件下, 同一生长方式的红砂根系分布深度均大于珍珠猪毛菜, 且根系消弱系数也普遍高于珍珠猪毛菜, 说明二者在不同生境条件下占据不同生态位, 红砂表现为深根性, 根系位于土壤深层, 珍珠猪毛菜表现为浅根性, 根系分布于土壤浅层。随着荒漠环境胁迫增强, 单生和混生红砂与珍珠猪毛菜的比根长和比表面积均呈现出极端荒漠区>典型荒漠区>草原荒漠区的规律, 且生境越干旱, 混生群落根系分离越明显; 单生与混生红砂根系消弱系数也逐渐增大, 在极端干旱区达到最大值, 珍珠猪毛菜变化不大, 表明红砂-珍珠猪毛菜混生群落根系生态位分离随荒漠环境胁迫增强而加大, 验证了环境胁迫梯度假说。可见“地上聚生, 地下分离”的混生方式可能是红砂-珍珠猪毛菜混生群落适应干旱胁迫环境的生长策略。     

山黧豆抗逆性研究进展

山黧豆是一种栽培历史悠久、种植广泛的豆科作物,具有很高的蛋白质含量和极强的耐旱能力,因而成为一些干旱、贫困和人口众多地区的主要饲料和粮食作物,且被考虑作为可持续发展农业的模式作物。随着人类对粮食、蛋白质和新型食物资源需求的日益增长,山黧豆的研究引起了世界各国学者的重视。该文对国内外近年来有关山黧豆在干旱、盐、重金属及生物胁迫下抗逆性方面的研究进展作了概述,同时简要介绍了山黧豆与干旱相适应的形态特征,并对亟需重点研究的几个方向作了展望。     

渗透胁迫和外源ABA对芦苇愈伤组织中3种保护酶活性的影响

PEG-6000渗透胁迫下水生芦苇胚性愈伤组织(WREC)和沙生芦苇胚性愈伤组织(SREC)的质膜相对透性增大,前者增幅明显大于后者;过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶 (POD)的活性升高显著,超氧化物歧化酶(SOD)活性则呈小幅度升高,SREC的3种保护酶活性升幅较大.胁迫同时施加外源ABA时, WREC的质膜透性明显降低,CAT和POD的活性则显著提高,但对SREC的影响不大.     

植物对镉胁迫响应的研究进展

总结了近年来植物对一重要环境污染物镉的反应研究报道。探讨了镉对植物的各种毒性效应,并论述植物对镉胁迫采取的相应防御机制,如络合（PC、MT）、应激（应激乙烯、应激蛋白）,及额外防御机制,如细胞壁固定化、原生质膜排除,区域化、过氧化物酶等。