宁强组几种笔石的发现及其意义

一、前言陕西宁强一带志留系发育良好,出露整齐。这里既有含笔石、三叶虫、腕足类的泥页岩,又有富产珊瑚、层孔虫、苔藓动物和棘皮动物等的碳酸盐岩。两种类型的岩相地层呈指状交叉或互层,是扬子区内具有沉积特色的地区之一。宁强组即创名于此(中国科学院南京地质古生物研究所,1974)。宁强组作为一个岩石地层单位,命名时依据宁强县城东南大竹坝乡大竹坝剖面,泛指平行不整合于二叠系之下的一套志留系蓝灰色泥岩夹数层生物灰岩岩层。生物灰岩常由珊瑚、层孔虫、苔藓动物、海百合等组成厚度不等的     

云南西双版纳植物区系新资料

<正> 多年生草本,茎细长而匍匐,节上生根。叶片膜质,近圆形或肾形,长0.5—1.5厘米,宽0.7—2.5厘米,基部心形,5—7裂,裂片阔倒卵形,边缘有钝齿,掌状脉6—8,上面疏生明显的刺状毛,下面光滑;叶柄长0.7—3厘米,无毛;托叶小,薄膜质,近肾形,具不规则的浅裂。聚伞状伞形花序通常顶生,与叶对生,有花序2—3,花序梗纤细,两侧的花序梗长达1厘米,中间的花序梗仅长1—2毫米,小总苞披针形,长约1毫米,膜质,小伞形花宇有花2—5,花无柄,花瓣卵形,长约0.5     

皖南、赣北奥陶纪笔石立体标本形成环境的初步研究*

皖南、赣东北和赣西北地区奥陶纪笔石地层发育良好,笔石化石丰富。宁国组和胡乐组均为笔石相地层,但笔石的保存特点并不相同。立体保存的黄铁矿化笔石标本主要见于宁国组,而胡乐组的笔石几乎均为薄膜标本。在比较宁国组和胡乐组在岩性、颜色、化石、矿物和元素等方面的特点后发现,两者有较明显的差异。这表明宁国组和胡乐组形成时的环境是不同的,前者为弱还原环境,后者为较强的还原环境,而在研究区内影响笔石体立体保存的主要因素为还原环境和较高的铁含量。在还原环境下,铁可呈Fe~(2+)存在,笔石体内含有硫,死亡后经降解作用可生成H_2S;H_2S和Fe~(2+)结合可使笔石体黄铁矿化,从而使笔石体硬化而呈立体保存下来。宁国组的铁含量明显高于胡乐组,这似可以解释宁国组产有较多笔石立体标本的原因。     

利用TMV—U1作为载体表达鼠肝炎病毒S糖蛋白片段

为了验证转基因烟草中表达的外壳蛋白（ＣＰ）能够重新包被侵入的烟草花叶病毒（ＴＭＶ）的假设,利用抗原表位标记的方法观察ＣＰ亚单位在病毒５′端的交换。通过ＰＣＲ 方法将来源于鼠肝炎病毒（ＭＨＶ） Ｓ蛋白的两个小肽段（１１ ａ．ａ．和１５ ａ．ａ．）的ＤＮＡ序列分别插入ＴＭＶ－Ｕ１ ＣＰ基因邻近３′端的两个位点,并构建了带有外源序列的ＴＭＶ 侵染克隆Ｖ９ （１１ ａ．ａ．）和Ｅ１５ （１５ ａ．ａ．）。通过体外转录反应,得到Ｖ９ ＲＮＡ 及Ｅ１５ ＲＮＡ。突变病毒ＲＮＡ 侵染烟草（Ｎｉｃｏｔｉａｎａ ｔａｂａｃｕｍ ）后表现不同特性。Ｖ９ 和Ｅ１５ 侵染ＸａｎｔｈｉＮＮ烟草后同野生型ＴＭＶ一样产生枯斑。但是,当它们侵染Ｘａｎｔｈｉｎｎ 烟草时,Ｖ９ 产生同侵染ＸａｎｔｈｉＮＮ 烟草相同的枯斑,而Ｅ１５的特性同ＴＭＶ－Ｕ１几乎完全相同,能对Ｘａｎｔｈｉｎｎ 烟草进行系统侵染并在叶片中聚集大量的带有外源片段的外壳蛋白,而且病毒的结构极其稳定。Ｖ９ 和Ｅ１５ 特性的差异可能是由于外源片段在外壳蛋白中存在位置的不同影响了外壳蛋白的结构所致     

狂犬病疫苗接种者抗体水平动态分析

暴露者接种狂犬病疫苗（Ｒ．Ｖ）后,已较普遍实施抗体检测,文献报告ＥＬＩＳＡ法Ｐ／Ｎ值≥３时其抗体水平相当于小鼠中和试验保护率的８０％－１００％,该方法检测的阳性率一般在６０％－７５％范围,为指导和改进免疫预防,本文报告邱县暴露者预防接种后垢抗体水平动态。     

条锈菌侵染初期小麦初生叶内可翻译mRNA的变化

小麦条锈菌毒性小种及其无毒性突变型侵染初期,是不亲和反应的小麦叶片内可翻译ｍＲＮＡ水平迅速增加,而呈亲和反应叶片的增加幅度小且滞后。同时前者的Ｐｏｌｙ（Ａ＋）－ＲＮＡ水平高于未接种对照,后者低于对照。３２Ｐ标记实验证实不亲和反应叶片Ｐｏｌｙ（Ａ＋）－ＲＮＡ的合成增加早于亲和反应叶片。Ｐｏｌｙ（Ａ＋）－ＲＮＡ体外翻译产物经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分离后,放射自显影图谱显示一些多肽条带的３５Ｓ－Ｍｅｔ相对掺入量有定量差异。     

云贵鹅耳枥群落乔木种群生态位初探

木文应用Ｌｅｖｉｎ公式和王刚改进公式分别计测了贵阳喀斯特山地云贵鹅耳枥群落中乔木种群的生态位宽度和生态位重叠,并对这些种群的生态位关系及其对群落结构和动态的影响进行了分析。     

水平回转对水稻幼苗叶细胞的影响

对在模拟微重力装置上回转１４ 天的水稻幼苗叶细胞进行了亚显微形态、电子探针和细胞酶化学研究。发现叶细胞质膜上Ｃａ２＋ －ＡＴＰ酶活性消失,膜内钙总量上升、膜外钙总量下降,细胞骨架变得疏松,细胞壁变薄并凹凸不平。叶绿体的基粒和线粒体的内嵴亦有部分变化。其变化机制,首先是细胞质膜上Ｃａ２＋ －ＡＴＰ酶活性消失,膜上钙泵停止工作,跨膜钙浓度差减小,膜内钙浓度上升,微管、微丝聚合受阻,细胞骨架疏松,分泌泡移动失去导向,从而导致细胞壁变薄等状态