氯丹与氯菊酯和八氯二丙醚(S_2)复配对白蚁触杀增效的试验

<正> 氯丹长期以来是白蚁防治界主要的土壤杀虫剂和木材防蛀剂,但它给环境带来了严重的污染。而以氯菊酯代替氯丹使用,又带来加大用药成本、及其药剂自然界稳定性的问题。为     

地氯雷他定联合地塞米松鼓室内注射对分泌性中耳炎患者咽鼓管功能的影响

目的:观察地氯雷他定联合地塞米松鼓室内注射治疗分泌性中耳炎的效果及对咽鼓管功能的影响。方法:选择我院2013年6月-2014年6月收治的分泌性中耳炎患者116例,随机分为两组,对照组采用地塞米松鼓室内注射治疗,观察组在此基础上加服地氯雷他定。观察并比较两组临床疗效及咽鼓管功能的恢复情况。结果:治疗后,两组咽鼓管功能不良率较治疗前明显降低(P0.05),观察组咽鼓管功能恢复率高于对照组,观察组治疗前后气骨导差差值明显大于对照组(P0.05),观察组在治疗后1周及1月的总有效率均高于对照组(P0.05)。结论:地氯雷他定联合地塞米松鼓室内注射可减少渗出和中耳积液潴留,有效改善分泌性中耳炎患者的咽鼓管功能,促进听力恢复。     

盐度胁迫对尼罗罗非鱼鳃氯细胞调节变化的影响

采用扫描电镜和免疫组化技术,研究了尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)鳃中氯细胞的分布,及其不同盐度(0、10、20、30)胁迫对氯细胞数目和形态变化的影响.扫描电镜结果表明:氯细胞分布在鳃丝的鳃小片基部,根据其表面开口长度,可分为Ⅰ型(＞6.5μm)、Ⅱ型(3.2～6.5μm)和Ⅲ型(＜3.2 μm)3种亚型;不同盐度下氯细胞总数目变化趋势为盐度10＜盐度20＜盐度0＜盐度30;从盐度0转移到盐度10后,氯细胞总数目减少,主要是由于Ⅰ型氯细胞数目显著下降;盐度20中的氯细胞数量高于盐度10,但不显著;盐度30中的氯细胞数量随Ⅲ型氯细胞数量的提高而显著增加.免疫组织化学进一步证实了不同盐度条件下Na+-K+-ATPase免疫反应性细胞均分布在鳃丝的鳃小片基部.本研究结果表明,尼罗罗非鱼可通过改变鳃氯细胞数量和形态结构来适应环境中的盐度变化,推测Ⅰ型氯细胞和Ⅲ型氯细胞分别在低盐、高盐适应中起着重要作用.     

乙酰水杨酸(阿司匹林)对矮牵牛开花的影响

本文探讨乙酰水杨酸对矮牵牛试管苗现蕾时间、开花率和花期延续时间的影响。矮牵牛（Petunia hybrida）是我院实验室的组培试管苗。阿司匹林为市售阿司匹林肠溶片（Aspirin entericcoated tablets,Asp）,主要成分乙酰水杨酸【2-（乙酰氧基）苯甲酸】。采用1／2MS＋0．1mg．L^-1矮壮素【2-氯乙基三甲基氯化铵】培养基,矮牵牛在此培养基中预培养1．2个月后,选用生长状况一致的未现花蕾的幼苗植株为试材。试验分为（1）：土培,将阿司匹林肠溶片研磨至细粉状,兑水成不同浓度,使用前震荡,悬浊液浇灌于土中;再将经预培养的组培苗移入土壤中,每盒3—4株。     

三种药剂对早稻二化螟的防效及施药适期探讨

试验结果表明,氯虫苯甲酰胺、氯虫·噻虫嗪有对二化螟Chilo suppressalis(Walker)有较好的防效和较长的持效,一次施药可兼治多个峰次。20%氯虫苯甲酰胺150mL/hm2、40%氯虫·噻虫嗪120g/hm2和2.15%甲氨基阿维菌素苯甲酸盐750mL/hm2在二化螟2龄幼虫高峰期施药,药后8d对幼虫防效分别达94.7%、91.2%和91.0%;药后18d的防效依次为99.0%、98.0%、73.2%,氯虫苯甲酰胺、氯虫·噻虫嗪处理防效仍高于药后8d,但甲氨基阿维菌素苯甲酸盐处理防效明显下降;药后18d对主峰保苗效果(枯心)氯虫苯甲酰胺和氯虫·噻虫嗪分别为99.0%、98.0%,甲氨基阿维菌素苯甲酸盐处理偏低,为73.2%。对后峰保苗效果(枯鞘)氯虫苯甲酰胺为84.9%好于氯虫·噻虫嗪处理的69.3%,甲氨基阿维菌素苯甲酸盐的防效仅为7.1%。氯虫·噻虫嗪不同时期施药处理后,主峰卵孵高峰后14d考查,防治效果和保苗效果以卵孵高峰施药最好,其次为2龄幼虫高峰期施药;主峰卵孵高峰后24d考查,主峰卵孵高峰至3龄幼虫高峰施药对主峰均有较好的防效,但对后峰的防效,随着施药时间推迟而提高,但在螟虫重发地区施药过迟,前期的大量枯鞘会影响稻苗生长与分蘖。因此作者建议在二化螟发生量大、后峰数量多地区,采用主峰卵孵高峰和后峰卵孵高峰2次防治对策,在螟虫发生较轻、后峰数量较少或全代发生较为集中地区,可根据当地虫情发生情况,适当推迟施药,达到一次用药,解决全代螟害。甲氨基阿维菌素苯甲酸盐持效期较短,可根据螟虫发生峰次施用。     

拟除虫菊酯微胶囊的制备

以海藻酸钠、壳聚糖为壁材,氯氟氰菊酯为芯材,通过复凝聚法制备微胶囊。用红外光谱确定复合膜的形成,光学显微镜观察微胶囊的分散性和规整度,气相色谱法测定包封率。考察油水相体积比、搅拌速度、乳液稀释水用量及壳聚糖的浓度对氯氟氰菊酯微胶囊化的影响。结果表明,最佳的实验条件是油水相体积比为1∶10、搅拌速度为1300 r/min、乳液与水体积比为1∶1.2,壳聚糖浓度为0.1%。制备的微胶囊包封率可以达到80.3%。     

八氯腺苷诱导SH-SY5Y和SK-N-SH细胞G2/M期阻滞的分子机制不同

为探索八氯腺苷的抗肿瘤作用机制,以神经母细胞瘤SH-SY5Y和SK-N-SH细胞为对象,采用四唑盐比色实验（MTT法）证明,八氯腺苷具有明显的抑制肿瘤细胞增殖的作用,这种抑制作用呈剂量-时间依赖性.流式细胞分析显示,10 μmol/L八氯腺苷作用48 h后可导致靶细胞生长停滞于G ^₂/M期;SH-SY5Y细胞发生明显细胞凋亡,但SK-N-SH细胞却未见凋亡.Hoechst 33342染色显示,SK-N-SH细胞发生了核分裂异常.蛋白质免疫印迹分析证明,10 μmol/L 八氯腺苷处理SH SY5Y 48～72 h后,G^₂检验点调节蛋白ATM、Chk1、Cdc25C和Cdc2磷酸化形式明显上调,同时伴有caspase-3的激活,提示SH-SY5Y细胞发生了G^₂检验点通路和细胞凋亡途径的激活.与SH-SY5Y细胞不同,在SK-N-SH细胞中,八氯腺苷处理24～96 h时,磷酸化ATM、磷酸化Chk1/Chk2、磷酸化Cdc25C以及磷酸化Cdc2的水平呈现逐渐降低的趋势.结果提示,SK-N-SH细胞在八氯腺苷处理后发生了G^₂检验点失败.蛋白质免疫印迹分析还显示,八氯腺苷可诱导p53在SH-SY5Y细胞的表达,但却不能影响SK—N-SH细胞的p53组成性表达水平.p21在SK-N-SH的组成性表达随八氯腺苷处理时间延长而逐渐减少,但在处理前后的SH-SY5Y细胞均未检测到p21蛋白的表达.上述实验结果提示,八氯腺苷抑制两种细胞增殖的机制不同：在SH-SY5Y细胞,八氯腺苷可激活ATM-Chk-Cdc25C-Cdc2/cyclin途径和凋亡通路,使细胞发生G_²/M期阻滞和细胞凋亡;在SK-N-SH细胞,八氯腺苷诱导G^₂检验点失败,导致细胞阻滞在有丝分裂期,并发生有丝分裂异常.2种不同的细胞命运可能还与p53和p21表达不同有关.     

西双版纳热带雨林地栖小兽群落的初步研究

西双版纳热带雨林地栖小兽群落的初步研究ＡＰＲＥＬＩＭＩＮＡＲＹＳＴＵＤＹＯＮＧＲＯＵＮＤ┐ＤＷＥＬＬＩＮＧＳＭＡＬＬＭＡＭＭＡＬＣＯＭＭＵＮＩＴＹＩＮＴＲＯＰＩＣＡＬＲＡＩＮＦＯＲＥＳＴＯＦＸＩＳＨＵＡＮＧＢＡＮＮＡ西双版纳热带森林地处热带东南亚北...