零价铁对2,4-二氯酚生物还原脱氯的影响研究

采用间歇试验, 接种驯化两月的厌氧混合微生物, 考察厌氧体系中添加零价铁(Fe0)对2,4-二氯酚(2,4-DCP)生物还原脱氯效果的影响, 并对影响“Fe0+微生物”体系的一些因素进行了探索。结果显示：与零价铁或微生物的单独作用相比, “Fe0+微生物”体系能够有效促进2,4-DCP的脱氯反应, 最佳Fe0投加量和微生物接种量分别为0.5 g/L和376.2 mgVSS/L; 初始pH = 8.0对2,4-DCP的转化效果最好, 偏酸性环境不利于污染物转化; 微生物接种量与铁用量之间有一适宜比例, 一定范围内增加微生物接种量可催生出更多可降解污染物的酶或酶系, 提高2,4-DCP的降解效果。     

不同质子泵抑制剂对冠脉支架植入术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的研究

目的:通过比较奥美拉唑和泮托拉唑对冠状动脉支架术(PCI)后患者血小板功能指标和主要不良心血管事件与出血并发症发生情况,探讨不同质子泵抑制剂对PCI后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的影响。方法:60例实施PCI后常规联合抗血小板治疗(氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d)患者随机分为奥美拉唑组(40mg/d,20例),泮托拉唑组(40mg/d,20例)和对照组(20例),连续用药30d。分别在服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测ADP途径诱导的血小板抑制率值和比浊法检测ADP途径诱导的血小板最大聚集率(MPAR)。并观察30d各组主要不良心血管事件和出血并发症的发生情况。结果:①奥美拉唑组和泮托拉唑组与对照组相比,服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测的血小板抑制率和比浊法检测的血小板最大聚集率(MPAR)均无明显变化;奥美拉唑与泮托拉唑组间比较,差异也无统计学意义。服药15d,30d与服药前1d相比,每组血小板抑制率明显升高,血小板最大聚集率明显下降,差异有统计学意义(P0.05);但15d和30d相比较,差异无统计学意义。②三组比较心血管事件发生率相近,差异无统计学意义(P0.05);奥美拉唑组和泮托拉唑组比较,心血管事件发生率也无统计学差异(P0.05)。③与对照组比较,奥美拉唑组和泮托拉唑组胃肠道出血发生率均明显减少,有统计学意义(P0.05),但两服药组间比较,出血发生率无明显区别,差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林具有增强血小板抑制,降低血小板凝聚的作用,而不同机制质子泵抑制剂奥美拉唑与泮托拉唑对PCI术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗患者的血小板功能无明显影响,不降低对心血管事件的预防效果,同时明显降低患者胃肠出血事件的发生率。     

对-氯代苯胺(PCA)在填充床生物反应器中的降解作用

以氯代苯胺(PCA)为选择基质,用驯化技术从降解对二氯苯(p-DCB)的富集培养物中得到了以同化PCA为唯一碳源和氮源的混合微生物。将这种固定在填充床反应器中的微生物用于PCA的降解作用研究中。在该反应器里,PCA的生物降解遵循Logistic方程q=q_max/(1+e^α-βU_v).由方程求出了主要的动力学常数,K_s(半速率常数)和q_max(最大比基质降解速率).于PCA降解的同时,释放氯离子到培养基中。在水力停留时间3h, 进水PCA浓度为360mg·L^-1情况下,基质的体积降解率达到125mg·L^-1·h^-1;基质的百分去除率为91%.     

氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽实验种群的影响

采取稻茎浸渍法测定了氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽毒力,利用生命表技术研究了氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽实验种群的影响,为协调水稻害虫的化学防治和生物防治提供参考。结果表明,氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽若虫LC50和LC10分别为83.5mg/L和61.3 mg/L,氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽成虫LC50和LC10分别为64.3 mg/L和39.0 mg/L。氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽若虫和成虫的LC10分别大于和接近于大田使用剂量40mg/L。以大田使用剂量40 mg/L氯虫苯甲酰胺稻茎浸渍法处理黑肩绿盲蝽3龄若虫后,其产卵期、寿命和产卵量降低了4.3 d、3.0 d和22.0粒,与对照相比差异显著,表明氯虫苯甲酰胺对当代成虫寿命与生殖力影响较大;药剂处理后次代种群的成虫前期延长了2.3 d;存活率、平均日产卵量跟对照相比明显降低;种群净增值率、周限增长率、内禀增长率跟对照相比明显降低,分别为21.0(对照63.3)、18.8(对照19.2)、0.16(对照0.22),而种群加倍时间延长为4.3(对照3.2);这些结果表明,在40 mg/L浓度下,氯虫苯甲酰胺能够降低黑肩绿盲蝽种群的增长。     

氯嘧磺隆降解菌的分离鉴定及其降解特性

利用富集培养技术从长期施用氯嘧磺隆的土壤中分离得到1株能够降解氯嘧磺隆的细菌L-7。通过生理生化特性和16SrRNA序列分析,初步鉴定L-7为寡养单胞菌属(Stenotrophomonas sp.)。并分析了氯嘧磺隆的初始浓度、接种量、温度和pH值对L-7菌株降解氯嘧磺隆效果的影响,确定了最佳降解条件。结果表明,该菌在氯嘧磺隆浓度为100mg/L、接种量为5%、pH4.0、温度30°C条件下,接种5d后对氯嘧磺隆的降解效率达到80%以上。     

迁移的鼻咽癌细胞容积激活性氯电流

用膜片钳技术研究了Transwell小室趋化迁移后的鼻咽癌CNE-2Z细胞容积激活性CT电流。47％低渗刺激迁移后的CNE-2Z细胞诱发容积激活性氯电流,与未迁移细胞相比,其特性以及其对氯通道阻断剂的敏感性发生明显的变化,此电流的密度明显高于未迁移细胞,而且该电流几乎完全被氯通道阻断剂adenosine-5'-triphosphate(ATP,10 mmol/L)、5-nitro-2-3-phenylpropylamino benzoic acid(NPPB,100μmol/L)和他莫昔芬(30μmol/L)抑制,其中NPPB和他莫昔芬对迁移细胞的抑制作用明显强于未迁移细胞。迁移后的CNE-2Z细胞容积激活性氯通道对阴离子的通透性为:Br>Cl>I>葡萄糖酸,与未迁移细胞(I>Br>Cl>葡萄糖酸)不同。结果提示,容积激活性氯通道可能参与CNE-2Z细胞的迁移过程。     

ATP激活鼻咽癌细胞氯电流并减小细胞容积

采用全细胞膜片钳技术和细胞容积测量技术,在低分化鼻咽癌细胞株CNE-2Z上观察ATP 诱导的Cl- 电流的特性及其对细胞容积的影响。细胞外微摩尔水平的ATP 以剂量依赖性的方式激活一个具有弱外向整流特性,没有时间依赖性失活的电流,此电流的反转电位 [(-0.05 ± 0.03) mV]接近Cl- 的平衡电位(-0.9 mV)。用葡萄糖酸置换细胞外液Cl- 后, ATP 激活的电流明显减小并且反转电位发生改变。氯通道抑制剂NPPB (200 μmol/L)可以抑制这一电流 [(81.03 ± 9.3)%] 。此电流亦可被嘌呤受体(P2Y) 拮抗剂反应蓝 2 抑制 [(67.39 ± 5.06)%]。50 μmol/L 的 ATP 使在等渗状态下的细胞容积缩小, 替代和耗竭细胞外、内的Cl- 后, ATP 的这一作用消失。这些结果提示细胞外微摩尔水平的 ATP 可通过兴奋 P2Y 受体激活氯通道而产生与细胞容积调节相关的Cl- 电流。     

氧化还原对成年大鼠海马CA1区锥体神经元外向整流氯通道的调控作用

采用膜片钳内面向外式记录技术,研究急性分离成年大鼠海马CAl区锥体神经元外向整流氯离子通道的氧化还原调控。发现细胞内侧给予氧化剂DTNB(5,5'-dithiobis-2-nitrobenzoic acid),可显著减弱氯通道的活动,IC50值为(28.05±2.42)μmol/L;还原剂DTT(dithiothreitol)对氯通道没有明显影响,但可逆转DTNB引起的抑制效应。说明DTNB不改变通道电导,其引起的通道活动减弱是由氯通道关闭时间延长而开放时间缩短所致。研究还发现,另一对氧化型和还原型谷胱甘肽具有与DTNB和DTT同样的效应。本研究结果显示,成年大鼠海马CA1区锥体神经元外向整流氯通道可以被细胞内氧化还原剂所调控。     

氯代苯胺类化合物微生物降解的研究进展*

对氯代苯胺类化合物(Chlovoanilines,CAS)好氧微生物降解的研究现状进行了系统的综述,内容包括具有降解氯代苯胺类化合物能力的微生物、氯代苯胺类化合物的代谢途径及相关代谢酶的分析、降解质粒和关键代谢酶的基因克隆和表达,并提出了氯代苯胺类化合物好氧微生物降解研究中存在的问题和尚需进一步研究的方面。