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31.
邻氯青霉素单克隆抗体的制备及特性鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
采用碳化二亚胺法,将邻氯青霉素(cloxacillin)与牛血清白蛋白偶联制备免疫原,免疫BALB/c小鼠,经杂交瘤技术获得了一株能稳定分泌抗邻氯青霉素单克隆抗体的杂交瘤细胞株2H8-B1-F4。间接ELISA方法测定,抗体亚类为IgG1,其细胞上清抗体效价为1:1000,腹水效价为1:4×105。与其结构类似物苯唑青霉素、双氯青霉素的交叉反应率为21.3%和19.6%,和氨苄青霉素、羟氨苄青霉素和苄青霉素无交叉反应。体外传代培养和冻存复苏后抗体分泌稳定。为进一步研制检测邻氯青霉素的 ELISA试剂盒奠定基础。 相似文献
32.
33.
氯通道:在心脏中起何作用? 总被引:2,自引:0,他引:2
在心脏中发现氯通道已有十余年,目前已知氯通道是一类成员较多的离子通道超家族。心肌氯通道的作用可能是多重的,由于阻断氯通道或Cl^-替代对心肌的电特性产生明显影响,而心肌氯通道的种类和分布又存在明显的种属差异,提示心肌氯通道的主要作用可能在于调控阳离子通道,或为阳离子通道的正常活动提供一个合适的离子环境。因此,研究氯通道与阳离子通道之间的关系可能有重要的生理和病理生理学意义。 相似文献
34.
35.
氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽实验种群的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采取稻茎浸渍法测定了氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽毒力,利用生命表技术研究了氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽实验种群的影响,为协调水稻害虫的化学防治和生物防治提供参考。结果表明,氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽若虫LC50和LC10分别为83.5mg/L和61.3 mg/L,氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽成虫LC50和LC10分别为64.3 mg/L和39.0 mg/L。氯虫苯甲酰胺对黑肩绿盲蝽若虫和成虫的LC10分别大于和接近于大田使用剂量40mg/L。以大田使用剂量40 mg/L氯虫苯甲酰胺稻茎浸渍法处理黑肩绿盲蝽3龄若虫后,其产卵期、寿命和产卵量降低了4.3 d、3.0 d和22.0粒,与对照相比差异显著,表明氯虫苯甲酰胺对当代成虫寿命与生殖力影响较大;药剂处理后次代种群的成虫前期延长了2.3 d;存活率、平均日产卵量跟对照相比明显降低;种群净增值率、周限增长率、内禀增长率跟对照相比明显降低,分别为21.0(对照63.3)、18.8(对照19.2)、0.16(对照0.22),而种群加倍时间延长为4.3(对照3.2);这些结果表明,在40 mg/L浓度下,氯虫苯甲酰胺能够降低黑肩绿盲蝽种群的增长。 相似文献
36.
目的了解临床使用消毒饮用水稀释益生菌产品,对益生菌活菌数的影响。方法配制不同有效氯水溶液,测定不同放置时间四个菌种活菌数变化情况。结果微囊包被屎肠球菌、蜡样芽胞杆菌在有效氯5 ppm和10ppm中使用有效活菌数不受任何影响;微囊包被粪肠球在有效氯5 ppm中浸泡2 h内使用,不影响其有效活菌;而在10ppm中1 h之内使用有效活菌数不受影响;微囊包被枯草芽胞杆菌在有效氯5 ppm中1 h之内活菌数不受影响,而增加浸泡时间及有效氯浓度都会影响其有效活菌数。结论在临床使用微生态产品可以使用含氯消毒饮用水稀释但是需尽快用完不要超过否则影响部分菌株的使用效果。 相似文献
37.
目的:观察细胞色素P450系统药物代谢酶CYP2C19基因多态性以及相关临床因素对氯吡格雷抵抗的影响。方法:选择2010年11月至2011年5月我科拟行PCI术治疗的冠心病患者共145例,均给予氯吡格雷300mg负荷剂量,75mg维持剂量。①通过流式细胞仪检测血管舒张因子刺激酸磷蛋白血小板反应性指数VASP PRI(以VASP PRI≥50%,定义为氯吡格雷抵抗)分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷反应组。②检测入选患者的药物代谢酶CYP2C19的基因型;根据不同等位基因功能缺失,分为快代谢基因型(*1/*1)、中间代谢基因型(*1/*2、*1/*3)和慢代谢基因型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)。③观察CYP2C19基因型及相关临床危险因素对氯吡格雷反应性的影响,④观察氯吡格雷抵抗与临床不良终点事件主要临床不良终点事件[心源性死亡、再发心肌梗死、靶病变再次血运重建术(TLR)]和次要临床终点事件(支架内血栓形成、脑血管意外、大出血)之间的相关性。结果:检测出氯吡格雷抵抗的患者31例,其发生率为20.67%;检测出CYP2C19慢代谢基因型携带患者19例,所占比例为12.67%。慢代谢基因型患者与(快代谢基因型+中间代谢基因型患者)之间VASP PRI比为(49.20±8.45)%VS(44.17±5.41)%,P<0.05,氯吡格雷抵抗发生率之比为35.49%(n=11)VS16.81%(n=20),P<0.05。多元回归分析提示CYP2C19慢代谢基因型(OR:4.43;95%CI:3.28-8.37,P<0.05)和2型糖尿病(OR:2.76;95%CI:2.13-6.14;P<0.05)是氯吡格雷抵抗的两种危险因素。临床随访结果显示氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷反应组主要临床不良终点事件的发生率比为6.45%(n=2)vs2.63%(n=3),P<0.05。结论:携带CPY2C19慢代谢基因型和患有2型糖尿病是导致氯吡格雷抵抗的两种重要的危险因素,氯吡格雷抵抗的发生增加了临床不良终点事件的风险。 相似文献
38.
39.
目的:观察标准治疗基础上联合负荷剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疗效及安全性。方法:106例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者随机分为2组,2组均在入院后前3天给予阿司匹林300 mg.d~(-1),此后给予阿司匹林100 mg.d~(-1),A组不给予氯吡格雷治疗,B组入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg.d~(-1)治疗,平均随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组患者溶栓血管再通率显著提高、梗死后心绞痛发作明显减少;而在心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点的比较上差异无显著性意义。2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异。结论:急性ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受择期的冠脉介入治疗(PCI),在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300mg负荷量,继之75 mg.d~(-1)口服,可显著提高溶栓成功率、降低梗死后心绞痛发作,且安全耐受性好。 相似文献
40.
PAN Li-juan YANG Xiao-cheng 《现代生物医学进展》2008,(12)
水体中氮磷营养物质不断积累,部分藻类及水生生物的过度繁殖,导致了水体的富营养化。水体富营养化防治的关键是减小水中氮、磷的含量。人工湿地是一项新型的废水处理技术,近年来在脱除富营养化水体氮磷中获得广泛研究和应用。本文在简述脱氮除磷机理的基础上,较系统地阐述了影响人工湿地脱除氮磷的因素及工艺的在改善水体富营养化的研究进展,以便在构建人工湿地中对各项因素综合考虑及兼顾利用,提高人工湿地修复富营养化水体的综合效能。 相似文献