替格瑞洛与氯吡格雷对急性心肌梗死患者介入治疗后的心功能和炎症反应的影响

目的:探讨替格瑞洛与氯吡格雷对急性心肌梗死患者介入治疗后的心功能和炎症反应的影响。方法:选取2015年1月-2018年1月期间我院收治的行介入治疗的急性心肌梗死患者300例为研究对象。根据随机数字表法将患者分为替格瑞洛组(n=150)和氯吡格雷组(n=150),其中替格瑞洛组给予阿司匹林、替格瑞洛治疗,氯吡格雷组给予阿司匹林、氯吡格雷治疗。比较两组患者治疗前后的左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)及白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、可溶性CD40配体(s CD40L)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,随访3个月,观察两组患者随访期间心血管不良事件的发生情况。结果:两组患者治疗后LVEF较治疗前升高,且替格瑞洛组高于氯吡格雷组,LVEDd较治疗前降低,且替格瑞洛组低于氯吡格雷组(P0.05)。两组患者治疗后IL-6、CRP、s CD40L、TNF-α均较治疗前升高,但替格瑞洛组低于氯吡格雷组(P0.05)。替格瑞洛组随访期间心血管不良事件总发生率为10.00%(15/150),显著低于氯吡格雷组患者的31.33%(47/150),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:相较于氯吡格雷而言,替格瑞洛治疗行介入治疗的急性心肌梗死患者效果满意,可显著改善心功能,降低炎症因子水平及心血管不良事件发生率。     

氯毒素用于神经胶质瘤治疗的研究进展

氯毒素是一种从以色列沙漠蝎的毒液中分离出来的多肽,它具有稳定和紧凑的三级结构,可以抑制胶质瘤细胞的增殖、转移和侵袭,并且可作为靶向剂结合显影剂和药物等用于胶质瘤细胞的治疗.本文就对氯毒素在脑胶质瘤治疗中的研究和应用进展方面作一综述.     

迁移的鼻咽癌细胞容积激活性氯电流

用膜片钳技术研究了Transwell小室趋化迁移后的鼻咽癌CNE-2Z细胞容积激活性CT电流。47％低渗刺激迁移后的CNE-2Z细胞诱发容积激活性氯电流,与未迁移细胞相比,其特性以及其对氯通道阻断剂的敏感性发生明显的变化,此电流的密度明显高于未迁移细胞,而且该电流几乎完全被氯通道阻断剂adenosine-5'-triphosphate(ATP,10 mmol/L)、5-nitro-2-3-phenylpropylamino benzoic acid(NPPB,100μmol/L)和他莫昔芬(30μmol/L)抑制,其中NPPB和他莫昔芬对迁移细胞的抑制作用明显强于未迁移细胞。迁移后的CNE-2Z细胞容积激活性氯通道对阴离子的通透性为:Br>Cl>I>葡萄糖酸,与未迁移细胞(I>Br>Cl>葡萄糖酸)不同。结果提示,容积激活性氯通道可能参与CNE-2Z细胞的迁移过程。     

ATP激活鼻咽癌细胞氯电流并减小细胞容积

采用全细胞膜片钳技术和细胞容积测量技术,在低分化鼻咽癌细胞株CNE-2Z上观察ATP 诱导的Cl- 电流的特性及其对细胞容积的影响。细胞外微摩尔水平的ATP 以剂量依赖性的方式激活一个具有弱外向整流特性,没有时间依赖性失活的电流,此电流的反转电位 [(-0.05 ± 0.03) mV]接近Cl- 的平衡电位(-0.9 mV)。用葡萄糖酸置换细胞外液Cl- 后, ATP 激活的电流明显减小并且反转电位发生改变。氯通道抑制剂NPPB (200 μmol/L)可以抑制这一电流 [(81.03 ± 9.3)%] 。此电流亦可被嘌呤受体(P2Y) 拮抗剂反应蓝 2 抑制 [(67.39 ± 5.06)%]。50 μmol/L 的 ATP 使在等渗状态下的细胞容积缩小, 替代和耗竭细胞外、内的Cl- 后, ATP 的这一作用消失。这些结果提示细胞外微摩尔水平的 ATP 可通过兴奋 P2Y 受体激活氯通道而产生与细胞容积调节相关的Cl- 电流。     

对-氯代苯胺(PCA)在填充床生物反应器中的降解作用

以氯代苯胺(PCA)为选择基质,用驯化技术从降解对二氯苯(p-DCB)的富集培养物中得到了以同化PCA为唯一碳源和氮源的混合微生物。将这种固定在填充床反应器中的微生物用于PCA的降解作用研究中。在该反应器里,PCA的生物降解遵循Logistic方程q=q_max/(1+e^α-βU_v).由方程求出了主要的动力学常数,K_s(半速率常数)和q_max(最大比基质降解速率).于PCA降解的同时,释放氯离子到培养基中。在水力停留时间3h, 进水PCA浓度为360mg·L^-1情况下,基质的体积降解率达到125mg·L^-1·h^-1;基质的百分去除率为91%.     

不同质子泵抑制剂对冠脉支架植入术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的研究

目的:通过比较奥美拉唑和泮托拉唑对冠状动脉支架术(PCI)后患者血小板功能指标和主要不良心血管事件与出血并发症发生情况,探讨不同质子泵抑制剂对PCI后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的影响。方法:60例实施PCI后常规联合抗血小板治疗(氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d)患者随机分为奥美拉唑组(40mg/d,20例),泮托拉唑组(40mg/d,20例)和对照组(20例),连续用药30d。分别在服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测ADP途径诱导的血小板抑制率值和比浊法检测ADP途径诱导的血小板最大聚集率(MPAR)。并观察30d各组主要不良心血管事件和出血并发症的发生情况。结果:①奥美拉唑组和泮托拉唑组与对照组相比,服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测的血小板抑制率和比浊法检测的血小板最大聚集率(MPAR)均无明显变化;奥美拉唑与泮托拉唑组间比较,差异也无统计学意义。服药15d,30d与服药前1d相比,每组血小板抑制率明显升高,血小板最大聚集率明显下降,差异有统计学意义(P0.05);但15d和30d相比较,差异无统计学意义。②三组比较心血管事件发生率相近,差异无统计学意义(P0.05);奥美拉唑组和泮托拉唑组比较,心血管事件发生率也无统计学差异(P0.05)。③与对照组比较,奥美拉唑组和泮托拉唑组胃肠道出血发生率均明显减少,有统计学意义(P0.05),但两服药组间比较,出血发生率无明显区别,差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林具有增强血小板抑制,降低血小板凝聚的作用,而不同机制质子泵抑制剂奥美拉唑与泮托拉唑对PCI术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗患者的血小板功能无明显影响,不降低对心血管事件的预防效果,同时明显降低患者胃肠出血事件的发生率。     

不同赋形剂调制氢氧化钙对粪肠球菌消毒效果影响的体外评价

目的通过应用离体牙根管模型进行根管消毒模拟试验,就应用不同赋形剂调制的氢氧化钙糊剂对根管的消毒作用进行评价。方法选取因正畸拔除的单根管下颌第一前磨牙并进行根管预备,自釉牙骨质界处将离体牙截去牙冠,在距截冠处5 mm去除根尖,仅留5 mm长牙根,筛选获得经制备的模拟根管120个,随机分为4个试验组和2个对照组(空白对照组和阳性对照组),每组各20颗牙齿。将4个试验组及阳性对照组共100个根管建立粪肠球菌根管感染模型,4个试验组根管内分别放置使用生理盐水、甘油、葡萄糖酸氯己定、樟脑苯酚等4种赋形剂调制的氢氧化钙糊剂,阳性对照组20个感染根管中仅放置生理盐水,而空白对照组20个根管不接种细菌,仅置入无菌生理盐水。所有标本牙置5%CO2,95%N2,37℃环境下培养,每组分别于第3、7天取10个根管使用G钻均匀磨取根管内层牙本质粉末,置BHI液体培养基中培养72 h后,测定并分析各根管中残留细菌量。结果使用氢氧化钙糊剂消毒3 d时,4个试验组根管中残留细菌量均较阳性对照组有明显减少(P<0.01),葡萄糖酸氯己定组、甘油组和樟脑苯酚组的消毒效果好于生理盐水组;使用氢氧化钙糊剂7 d时,试验各组均有消毒效果,但生理盐水-氢氧化钙组牙本质小管中有少量均残留细菌,葡萄糖酸氯己定组、樟脑苯酚组的消毒效果差异无统计学意义。结论在离体牙根管消毒实验中,使用4种赋形剂调制的氢氧化钙糊剂均能有效抑制粪肠球菌生长,葡萄糖酸氯己定组、甘油组和樟脑苯酚组的消毒效果好于生理盐水组。     

双联抗血小板治疗急性冠脉综合征临床疗效观察

目的:探讨双联抗血小板治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效和安全性。方法:60例ACS患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予阿司匹林单抗血小板治疗,治疗组采用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗,治疗3个月后评价临床疗效。结果:治疗组临床疗效总有效率为93.3%,显著高于对照组(76.7%),相比较有显著性差异(P<0.05);治疗后,两组LVEF、CO、E/A显著上升,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05);且治疗组与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗ACS,可以强化对血小板聚集的抑制,并增强抗栓效果,值得临床应用。     

邻氯青霉素单克隆抗体的制备及特性鉴定

采用碳化二亚胺法,将邻氯青霉素（cloxacillin）与牛血清白蛋白偶联制备免疫原,免疫BALB/c小鼠,经杂交瘤技术获得了一株能稳定分泌抗邻氯青霉素单克隆抗体的杂交瘤细胞株2H8-B1-F4。间接ELISA方法测定,抗体亚类为IgG1,其细胞上清抗体效价为1：1000,腹水效价为1：4×105。与其结构类似物苯唑青霉素、双氯青霉素的交叉反应率为21.3％和19.6％,和氨苄青霉素、羟氨苄青霉素和苄青霉素无交叉反应。体外传代培养和冻存复苏后抗体分泌稳定。为进一步研制检测邻氯青霉素的 ELISA试剂盒奠定基础。