全文获取类型
收费全文 | 527篇 |
免费 | 73篇 |
国内免费 | 162篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 11篇 |
2022年 | 9篇 |
2021年 | 15篇 |
2020年 | 25篇 |
2019年 | 16篇 |
2018年 | 15篇 |
2017年 | 16篇 |
2016年 | 12篇 |
2015年 | 19篇 |
2014年 | 34篇 |
2013年 | 21篇 |
2012年 | 32篇 |
2011年 | 34篇 |
2010年 | 18篇 |
2009年 | 25篇 |
2008年 | 40篇 |
2007年 | 33篇 |
2006年 | 31篇 |
2005年 | 25篇 |
2004年 | 20篇 |
2003年 | 25篇 |
2002年 | 29篇 |
2001年 | 21篇 |
2000年 | 28篇 |
1999年 | 14篇 |
1998年 | 19篇 |
1997年 | 18篇 |
1996年 | 24篇 |
1995年 | 15篇 |
1994年 | 9篇 |
1993年 | 19篇 |
1992年 | 17篇 |
1991年 | 12篇 |
1990年 | 9篇 |
1989年 | 10篇 |
1988年 | 6篇 |
1987年 | 4篇 |
1986年 | 6篇 |
1985年 | 6篇 |
1984年 | 6篇 |
1983年 | 6篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1966年 | 1篇 |
1957年 | 2篇 |
排序方式: 共有762条查询结果,搜索用时 31 毫秒
31.
旨在构建S-亚胺还原酶(S-IRED)和葡萄糖脱氢酶(GDH)在大肠杆菌中的一菌双酶共表达系统,实现辅酶NADPH的再生,高效合成手性仲胺。利用无缝克隆的手段设计构建一种单质粒双启动子共表达系统,以全细胞为催化剂催化手性仲胺S-2-甲基吡咯烷(S-2MP)的合成,并研究温度、pH及有机溶剂对双酶反应的影响。成功构建了S-IRED和GDH的重组共表达质粒,实现了S-IRED与GDH在大肠杆菌中的胞内共表达,以亚胺2-甲基吡咯啉(2MPN)为模式底物,以工程菌全细胞催化手性仲胺S-2MP的合成,在低辅酶添加时催化手性胺的产率和光学纯度均高于95%。该双酶共表达体系的最适温度和pH分别为37℃和pH 8,10%以下的甲醇对双酶反应有正向促进作用。大肠杆菌胞内双酶共表达系统的构建实现了辅酶NADPH的原位再生,降低了亚胺还原酶催化合成手性胺的成本,为手性胺的规模制备奠定了基础。 相似文献
32.
在水温(28±1)℃条件下, 以20 mg/kg剂量的盐酸氯苯胍口灌斑点叉尾鮰(Ictalurus punctatus), 采用高效液相色谱-串联质谱法研究盐酸氯苯胍在斑点叉尾鮰体内的药代动力学和残留消除规律。结果显示, 在单次口灌给药后, 盐酸氯苯胍在斑点叉尾鮰血浆中的药时曲线符合二室模型特征, 其药动学方程为C= 7.69e–0.02t+ 0.13e–0.01t–7.82e–0.27t。盐酸氯苯胍在斑点叉尾鮰血浆、肌肉、皮、鳃、肝脏和肾脏中的T(peak)分别为10.03、15.79、11.10、2.61、12.89、7.87h; Cmax分别为5.76 μg/mL、2.91、2.90、3.05、3.04、0.42 mg/kg, 消除半衰期分别为58.63、23.57、35.37、19.74、29.34、43.30h; 药-时曲线下面积AUC分别为326.74 (μg/mL)/h、157.58、183.72、95.09、174.82、29.85 (mg/kg)/h。在连续口灌给药5d后, 停药后盐酸氯苯胍在斑点叉尾鮰肠道中的浓度最高, 肌肉中浓度最低, 盐酸氯苯胍在体内各组织中的消除速度由高到低依次为血浆、鳃、脑、肌肉、皮肤、肝脏、肾脏、肠。若将10 μg/kg作为盐酸氯苯胍的最高残留限量, 在试验条件下, 建议盐酸氯苯胍在斑点叉尾鮰体内的休药期至少应为23d。 相似文献
33.
He-Ne激光对增强UV-B辐射小麦幼苗多胺氧化酶和过氧化物酶活性的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
采用He-Ne激光辐照对增强UV-B辐射后小麦幼苗的损伤修复作用进行了研究。小麦种子在盛有湿滤纸的培养皿内25℃下进行萌发。萌发后小麦幼苗在经10.08 kJ·m-2·d-1的增强UV-B辐射,然后再用5 mW·mm-2的He-Ne激光进行辐照。通过小麦幼苗叶片游离脯氨酸含量、多胺氧化酶和过氧化物酶的活性变化,测定了He-Ne激光对小麦UV-B损伤的修复情况。结果表明,游离脯氨酸、多胺氧化酶、过氧化物酶的变化同小麦幼苗损伤的修复的能力相关联。He-Ne激光辐照可使由增强UV-B辐射后诱导叶片升高的游离脯氨酸含量降低。增强UV-B辐射对多胺氧化酶(PAO)活性和过氧化物酶(POD)活性呈促进的作用。辐射6 d后PAO和POD总的活性呈正相关性,PAO和POD活性都呈现B组最高,L组最低,且差异显著。显示He-Ne激光对两种酶由于增强UV-B辐照造成的伤害有一定的修复。 相似文献
34.
目的:探讨获得性三苯氧胺(TAM)抵抗乳腺癌细胞的生长调节途径及三苯氧胺(TAM)获得性抵抗的发生机制。方法:TAM诱导野生型人乳腺癌细胞系MCF-7/WT构建TAM抵抗的细胞系MCF-7/TAMR,RT—PCR、Westem blot及免疫细胞化学方法比较MCF-7/TAMR与MCF-7/WT细胞系中C—erbB2mRNA、蛋白表达及其活化状态的不同,用C—erbB2单克隆抗体herceptin对两种细胞系进行干预。观察细胞生长变化。结果:与MCF-7/WT细胞相比,MCF-7/TAMR细胞中cerbB-2的mRNA增加3倍(P〈0.05),蛋白增加1.5倍(P〈0.05)。Herceptin处理MCF-7/TAMR细胞,明显抑制了细胞的生长。结论:表皮生长因子受体特异性配体的自分泌释放作用可能通过CerbB-2/MAPK途径引起MCF-7/TAMR细胞的生长。 相似文献
35.
摘要 目的:对比胺碘酮与普罗帕酮在快速性心律失常患者院前急救中的临床效果。方法:将石家庄市急救中心 2019年 4月~2021年 2月期间院前急救时现场治疗的快速性心律失常患者(n=108)按照随机数字表法分为对照组(n=54)和观察组(n=54)。对照组接受普罗帕酮治疗,观察组接受胺碘酮治疗,比较两组心功能、血压、心率(HR)、炎症因子指标、心肌损伤指标及不良反应发生率。结果:治疗结束后,观察组左心室射血分数(LVEF)、心输血量(CO)、二尖瓣舒张早期 /晚期峰值流速(E/A)均高于对照组(P<0.05)。治疗结束后,观察组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、HR均低于对照组(P<0.05)。治疗结束后,观察组肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和白介素 -6(IL-6)水平均低于对照组(P<0.05)。治疗结束后,观察组心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率组间对比无统计学差异(P>0.05)。结论:在快速性心律失常患者院前急救中,相比于普罗帕酮,胺碘酮可有效改善患者心功能,减少心肌损伤,恢复血压并改善 HR,减轻炎症反应。 相似文献
36.
为研究复合胺信号途径调控乙醇影响下的线虫行为及味觉可塑性,以Tph-1基因、Ser-4基因、Ser-7基因为研究对象,通过生物信息学的方法,对其表达蛋白质的理化性质、信号肽、跨膜区、亚细胞定位及磷酸化修饰位点进行预测分析.研究结果显示,Tph-1蛋白含有429个氨基酸,等电点为5.76,为不稳定且亲水性蛋白质,没有明显... 相似文献
37.
胍基丁胺在离体豚鼠乳头肌的电生理效应 总被引:2,自引:0,他引:2
应用细胞内微电极技术,观察了胍基丁胺(agmatine,AGM)对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应。结果表明:(1)AGM浓度依赖地缩短正常乳头肌动作电位的时程;(2)对部分去极化的乳头肌,AGM(1mmol/L)除缩短动作电位时程外,还抑制动作电位零相最大上升速度,并降低其幅值和超射值;(3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂LNAME(05mmol/L),不能影响AGM(1mmol/L)的电生理效应;(4)预先应用咪唑啉受体(imidazolinereceptor,IR)和α2肾上腺素能受体(alpha2adrenergicreceptor,α2AR)拮抗剂idazoxan(01mmol/L),则可完全阻断AGM(1mmol/L)的电生理效应。以上结果提示,AGM对乳头肌的电生理效应似由α2AR和IR介导,并与胞浆内Ca2+减少有关。 相似文献
38.
39.
钙对渗透胁迫下玉米幼苗内源激素和多胺含量的影响 总被引:15,自引:1,他引:14
渗透胁迫下,玉米轩叶片中内源ABA含量增加,乙烯在较短时间内出现峰值,叶中腐胺、亚精胺和精胺先降后升。施CaCl2水溶液后叶中ABA增加的起始时间延迟,乙烯释放量减少,Put、Spd、Spm含量均增高。 相似文献
40.
小檗胺对大鼠糖尿病性白内障模型中DNA损伤修复及致障过程的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
利用链脲佐菌素(STZ)引起的大鼠糖尿病性实验性白内障模型,观察小檗胺对晶状体上皮细胞DNA损伤、修复及致障过程的影响.发现STZ对照组在腹腔注射STZ后3~4d开始出现有显著意义的DNA单链断裂(singlestrandbreaks,SSB),并持续存在于发病全程直至晶状体完全混浊.而在注射STZ后12h再腹腔注射3.48mg/kg体重,1.74mg/kg体重小檗胺后,一周后才出现有显著意义的SSB.3.48mg/kg体重组在5周后白内障形成率明显低于STZ组的同时,SSB也恢复到对照水平,而1.74mg/kg体重组第7周才恢复到对照水平.提示抗氧化药物小檗胺能在一定程度上阻止白内障发生过程中的DNA损伤. 相似文献