持续施用缓/控释尿素条件下水田土壤NH3挥发与N2O排放特征

以持续9年施用不同缓／控释尿素的水田棕壤为试验对象,以普通大颗粒尿素为对照,研究了持续施用不同缓／控释尿素条件下水田土壤NH₃挥发与N₂O排放特征.结果表明: 与普通大颗粒尿素(U)相比,除1% 3,4－二甲基吡唑磷酸盐(DMPP)+U处理 NH₃挥发增加了25.8%外,其他缓／控释尿素肥料处理对NH₃有明显的减排效果.树脂包膜尿素(PCU)对NH₃减排效果最明显,为73.4%,硫包膜尿素(SCU)为72.2%,0.5% N-丁基硫代磷酰三胺(NBPT)+1% DMPP+U为71.9%,1% 氢醌(HQ)+3% 双氰胺(DCD)+U为46.9%,0.5% NBPT+U为43.2%,1% HQ+U为40.2%,3% DCD+U为25.5%, 1% DMPP均与施用普通大颗粒尿素差异显著;所有缓／控释尿素处理与对照相比均可显著减少N₂O排放.1% DMPP+U对N₂O减排效果最明显,为74.9%,PCU为62.1%,1% HQ+3% DCD+U为54.7%,0.5% NBPT+1% DMPP+U为42.2%,3% DCD+U为35.9%,1% HQ+U为28.9%,0.5% NBPT+U为17.7%,SCU为14.5%,均与施用普通大颗粒尿素差异显著.比较0.5% NBPT+1% DMPP+U、SCU、PCU对NH₃和N₂O减排的综合效果,3种肥料作用相近,且均明显优于其他处理,但包膜材料的成本较抑制剂高数倍.因此,同时添加脲酶和硝化抑制剂的缓释尿素是减少水田氮素损失及环境污染的首选氮肥.     

毛萼田菁茎瘤豆血红蛋白含量与固氮活性的关系

在个体瘤发育的不同阶段和植株生长的不同时期,以及在不同的光照条件下,分别测定茎瘤的固氨活性和豆血红蛋白含量。结果表明,毛萼田菁茎瘤的固氨活性和豆血红蛋白含量呈正相关,豆血红蛋白在茎瘤的共生固氮中起着重要的作用。     

发酵液内氨甲酰妥布拉霉素的定量测定

报道了应用一种以测量图象面积为指标的Ｚｙ－３００Ａ多功能抑菌圈测量仪,能够精确、稳定、快速地测定发酵液经薄层层析生物显迹后单组分氨甲酰妥布拉霉素的抑菌斑面积,然后从绘制的标准曲线中直接读取氨甲酸妥布拉霉素在发酵液中的含量,从而排除了其他组分对测定的干扰。试验证明,用Ｚｙ－３００Ａ多功能抑菌圈测量仪测定抗生素薄层层析生物显迹的抑菌斑,具有线性宽、精密度高、重复性强、操作简单方便等优点．本方法的建立为抗生素的纯品检定和多组分抗生素发酵、分离和纯化提供了准确的定量数据．     

小兴安岭酸性泥炭土硝化作用的类型及其驱动因子

以小兴安岭酸性森林泥炭土为研究对象,通过加入10 mL·L^-1乙炔及不同浓度的外源硫酸铵(0、1.2、6.0 mmol N·kg^-1)进行硝化培养试验,探究酸性泥炭土中硝化作用类型及主要驱动因子.结果表明:无论有无外加氮源,酸性泥炭土均存在较强的矿化作用(0.9～1.4 mg N·kg^-1·d^-1),经过2周的培养均发生了硝化作用(0.4～0.6 mg N·kg^-1·d^-1),且不同浓度硫酸铵处理之间无显著差异;而乙炔处理虽有较强的矿化作用(0.8 mg N·kg^-1·d^-1),但未发生明显的硝化作用(0 mg N·kg^-1·d^-1),说明该酸性泥炭土以自养硝化为主,外源无机氮源浓度对硝化作用无显著影响,硝化底物NH₃的主要来源不是外源硫酸铵,更可能来源于土壤中有机氮的矿化.培养0～14 d,无论有无外加氮源,酸性泥炭土氨氧化细菌(AOB)和古菌(AOA)丰度均显著增加,但不同浓度硫酸铵处理间无显著差异,表明外源无机氮浓度对氨氧化微生物的生长无显著促进作用.与不加乙炔的对照相比,乙炔处理AOB和AOA丰度随时间均无显著变化,推测AOA与AOB在该酸性泥炭土的硝化过程中都可能起一定的作用.     

生物膜法强化净化氨氮污染水体及其微生物群落解析

【目的】比较不同营养条件及挂膜方式下生物膜法对氨氮污染水体的净化效果及其功能微生物群落结构。【方法】设置空白(Blank)、自然成膜(Raw)、预附脱氮菌强化挂膜(PCC)3组生物膜反应器,利用末端限制性片段长度多态性(T-RFLP)技术和非度量多维标度(NMDS)分析方法对生物膜反应器转化氨氮过程中微生物群落结构及其演替过程进行动态解析。【结果】在C/N=1:1时,除PCC在起始阶段短暂具有较高的氨氮脱除效率外,Blank、Raw和PCC最终均表现出较低的氨氮转化效率(10%-20%)。改变C/N=2:1后,Raw和PCC对人工合成污水中NH4+-N的转化率均提高至95%以上,而且Raw与PCC的群落结构在C/N=2:1时具有较高的相似性,优势菌群主要为γ-变形菌纲(Gammaproteobacteria)、放线菌纲(Actinobacteria)和硝化螺菌纲(Nitrospira)。【结论】C/N是影响生物膜反应器氨氮去除效果及驱动生物膜反应器中细菌群落结构发生改变的重要因子。     

不同地理种群二化螟Ty3/gypsy反转座子天冬氨酰蛋白酶（AP）基因序列的克隆与分析

【目的】Ty3/gypsy反转座子是广泛存在于生物体内的一类反转座子。反转座子上的天冬氨酰蛋白酶（aspartic protease, AP）基因是反转座子发生转座所需的一个重要基因。但由于该基因家族成员间变异较大,较难利用简并引物克隆得到该基因,所以对该基因家族成员的研究很少。【方法】本研究采用PCR方法克隆了二化螟Ty3/gypsy反转座子的AP基因序列,并对其序列特征和地理种群变异进行了分析。【结果】克隆获得的二化螟Chilo suppressalis （Walker）Ty3/gypsy反转座子中的AP基因具有独立的开放阅读框（open reading frame, ORF）,长528 bp,编码的蛋白含175个氨基酸残基（GenBank登录号：KF886014）。Conserved Domain Search在线工具分析显示,该蛋白中含有一个特异的Asp_protease_2保守功能域。从7个二化螟不同地理种群中共克隆获得70份AP基因拷贝。对同一基因座位上的AP序列多重比对分析,发现共存在46处碱基替换,其中碱基转换（transition）有31处,碱基颠换（transversion）有15处,70份拷贝中有69份拷贝是完整的ORF,能编码完整的蛋白。从碱基替换形式看,A→G的变异形式出现最多,有15处;其次是T→C的变异形式,有11处;其余的变异形式都很少。对比这7个不同地理种群,没有发现碱基的替换存在明显的地理区划差异。【结论】碱基的替换形式与二化螟所处的地理区域无明显相关性。本研究对于认识反转座子序列的变异特点有所帮助。     

miR-126增加非小细胞肺癌细胞A549对顺铂的敏感性

miR-126在多种恶性肿瘤中存在表达下调并显示抑癌基因的功能,然而其在肿瘤敏感性中的作用仍不明确.为了探讨miR-126在非小细胞肺癌细胞A549对顺式铂氨(cis-diammine dichloroplatoum, cisplatin, CDDP)敏感性中的作用及可能机制,本研究用MTS法检测非小细胞肺癌细胞A549及其衍生的CDDP耐受细胞A549/DDP对CDDP的敏感性.结果表明,A549/DDP细胞对CDDP的耐受性是A549细胞的4.05倍(P=0.0078)|用qRT-PCR检测发现,相比于A549细胞,A549/DDP细胞中miR-126的表达下调了8.45倍(P=0.0063),而survivin和Bcl-2的表达明显上调|通过MTS、qRT-PCR及Western印迹实验发现,miR-126 mimics使A549/DDP细胞中miR-126的表达上调了12.63倍(P=0.0013),并明显增加A549/DDP细胞对CDDP的敏感性及下调survivin和Bcl-2的表达;相反,miR-126 inhibitor能明显增加A549细胞对CDDP的耐受性及增加survivin和Bcl-2的表达.本研究结果提示,miR-126在非小细胞肺癌CDDP耐受细胞中的表达下调,上调miR-126的表达能增加耐药细胞对CDDP的敏感性. miR-126是逆转肺癌CDDP耐受的可能潜在靶标.     

谷氨酰胺和天冬酰胺对CHO细胞生长、代谢及抗体表达的影响

以离心换液的批培养为例,通过设计谷氨酰胺和天冬酰胺不同的添加方式来考察两者对CHO细胞生长,代谢及产物表达的影响。结果表明：基础培养基中谷氨酰胺和天冬酰胺不能简单地相互替换,缺失谷氨酰胺或天冬酰胺的基础培养基均不能支持dhfr-CHO细胞的正常生长和产物表达,仅谷氨酰胺和天冬酰胺的浓度同时达到4mmol/L,才能满足细胞生长所需。另外,代谢副产物氨的生成仅与谷氨酰胺和天冬酰胺的加和线性相关,与两者添加比例无关。但适当提高天冬酰胺与谷氨酰胺的比例可提高抗体表达水平,同时减少乳酸的生成。因此,为培养基开发与优化过程中谷氨酰胺和天冬酰胺的添加策略提供了依据,为建立高效的流加培养过程奠定了基础。     

不同苗龄接穗的西瓜嫁接体愈合过程中的3种酶活性变化

用贴接法嫁接西瓜品种早佳(8424)和砧木葫芦品种将军的结果表明:接穗苗龄越大,嫁接成活率越低.多酚氧化酶(PPO)活性嫁接初期较高,以后变化平稳;大苗龄接穗嫁接体的PPO活性较高.嫁接初期过氧化物酶(POD)和苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性升高,以后呈下降趋势,木质素合成和维管组织分化阶段再度升高.     

PAD4:一种治疗类风湿性关节炎的新靶酶

肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)催化肽酰精氨酸残基转变为肽酰瓜氨酸残基,其活性失调与类风湿性关节炎(RA)的发生与发展有关.目前PAD4被认为是开发新RA治疗药物的一种新靶酶.认识PAD4的结构与可能的作用机制,对于开发新RA治疗药物是重要的.