齐口裂腹鱼上溯过程中“冲刺-滑行”行为对水动力的响应

研究以西南山区特有鱼种齐口裂腹鱼(Schizothorax prenanti)为研究对象, 对其游泳行为模式进行量化解译, 寻找其偏好的水动力学条件, 构建水流条件与生态行为的纽带。运用具有流速梯度的水槽创造非均匀流场条件, 得到齐口裂腹鱼在室内试验水槽内上溯的视频图像。运用图像识别技术, 计算上溯全过程的游泳动力学指标摆尾角度与摆尾频率, 在此基础上实现生态学与水动力学的耦合研究。研究表明, 齐口裂腹鱼在上溯过程中喜好在具有流速梯度处通过改变摆尾角度和摆尾频率等来适应非均匀流场, 其喜好摆尾角度为25°—35°, 喜好摆尾频率为2.5—3.5次/s, 偏好流速为0.20—0.40 m/s。随着水流速度的增大, 摆尾角度呈现逐渐减小的趋势, 且齐口裂腹鱼偏好选择在流速由大变小的区域, 进行摆尾冲刺加速, 且更趋向于摆尾角度变化为“弱强弱”的摆尾模式。滑行阶段引入滑行流速系数, 量化表示摆尾角度、滑行距离和流速三者间的耦合关系, 通过计算滑行距离对水流负方向上位移的贡献率, 得到滑行方向与水流负方向夹角。研究表明, 滑行流速系数为1.0—3.0时具有代表性, 齐口裂腹鱼对滑行方向与水流负方向夹角的偏好为40°—60°。研究利用多指标量化评价的方法, 以复杂流场为背景条件, 进一步满足过鱼设施建设需求。     

聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1功能与其抑制剂的作用及耐药机制

聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP1)是细胞中重要的修饰酶,其最广为人知的作用是通过自身PAR修饰,募集以XRCC1为首的多种DNA损伤修复效应蛋白质,参与DNA单、双链损伤修复。PARP1还能通过促进复制叉停滞与核小体解聚,为DNA损伤修复提供有利条件,维持基因组稳定性。近年来,除DNA损伤修复方面的作用,还发现PARP1能影响细胞凋亡、自噬与炎症通路,与神经退行性疾病的发生发展密切相关。而PARP抑制剂(PARP inhibitor,PARPi)是一种靶向PARP1,与细胞同源重组(homologous recombination,HR)缺陷表型共同作用,产生合成致死效应的抗肿瘤药物。该药物可捕获PARP1并抑制其活性,一方面直接干扰PARP1参与的DNA损伤修复通路,另一方面也抑制了PARP1介导的DNA损伤修复通路选择和复制叉停滞,使细胞基因组不稳定。然而,在临床治疗中常发现肿瘤细胞对PARPi不敏感。肿瘤细胞对PARPi耐药与自身基因突变高度相关,这些基因分别作用于细胞HR修复途径、PARP1循环途径、复制叉稳定性和药物主动外排等方面,在耐药肿瘤患者中确定具体的突变位点,将为临床治疗提供帮助。本文旨在对PARP1的功能作一综述,并重点介绍PARPi的作用机制和与肿瘤耐药相关的突变基因及其耐药机制,以期加深对细胞中PARP1介导的DNA损伤修复通路的认识,并为将来的临床治疗提供新思路。     

花青素单一成分矢车菊-3-O-葡萄糖苷抑制B16-F10细胞增殖和迁移的机理北大核心CSCD

本研究旨在探讨花青素单一成分矢车菊-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside, Cy-3-glu)对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10增殖和迁移的影响,并阐明相关机理。用不同浓度Cy-3-glu处理B16-F10细胞,采用CCK-8法检测细胞存活率,划痕法检测细胞迁移情况,流式细胞仪检测细胞周期,real-time PCR检测细胞周期相关基因的m RNA表达水平,Western blot检测p-AKT、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的相对表达水平,并用小动物活体成像仪检测B16-F10细胞在C57BL/6J小鼠体内的生长和迁移情况。结果显示,Cy-3-glu能明显抑制体外B16-F10细胞的生长(P <0.001)和迁移(P <0.01),使细胞周期阻滞在S期。Cy-3-glu作用后p-AKT (P <0.05)、N-cadherin和vimentin (P <0.001)表达水平显著下降,E-cadherin表达水平升高(P <0.05)。饲喂Cy-3-glu饲料的肿瘤模型C57BL/6J小鼠肿瘤大小和重量显著减小(P <0.05),肿瘤的转移水平也明显降低。以上结果提示,Cy-3-glu通过抑制PI3K/AKT信号、调节细胞黏附和迁移信号使B16-F10细胞周期停滞在S期,最终抑制其在体内和体外的增殖和迁移。     

稻-渔共作农田一株优势真菌LW-1对土壤碱解氮、有效磷、土壤酶活性及镉生物有效性的影响

为了探讨稻-鳅-蛙共作农田优势真菌对土壤碱解氮、有效磷、土壤酶活性及镉污染土壤镉生物有效性的影响,本研究分离、纯化及初步鉴定稻-鳅-蛙农田土壤中的优势真菌LW-1,并将其扩繁后制成1×10³、1×10⁵、1×10⁷个/mL孢子3种浓度的菌液,最后将3种浓度的菌液和空白菌液分别添加至0、5、10、20 mg/kg镉污染的土壤中,每10天取土壤样本检测土壤有效磷、碱解氮、转化酶、过氧化氢酶、脲酶有效态镉含量。结果表明,随着菌液浓度的增加,土壤中碱解氮和有效磷的含量显著增加(P<0.05),土壤转化酶和脲酶活性均显著性提高(P<0.05),而有效态镉的含量显著降低(P<0.05)。这说明稻-鳅-蛙共作农田中的优势真菌可提高土壤肥力并降低镉污染土壤的生物有效性,研究结果为该模式在土壤改良和修复中的应用提供理论依据,也为理解稻-鳅-蛙共作农田土壤肥力高于常规稻田的机制提供了新的视角。     

肺炎链球菌感染早期IFN-β通过调节巨噬细胞炎症反应保护宿主

该文旨在探讨干扰素-β(interferon-β,IFN-β)在肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,S.pn)感染早期对宿主炎症免疫的影响.使用外源重组IFN-β蛋白(recombinant IFN-β,rIFN-β)预处理WT小鼠及其腹腔渗出巨噬细胞(peritoneal exudate m...     

α1-抗胰蛋白酶——一种可抵抗SARS-CoV-2细胞侵袭的多功能蛋白的研究进展

α1-抗胰蛋白酶(α1AT)是一种由肝脏合成并分泌至外周血循环系统的多功能糖蛋白,其主要功能是中和肺部组织蛋白酶从而保障肺部不受自体蛋白酶的攻击而引发病变;此外在保持免疫平衡、控制炎症反应、抵御抗原侵袭等方面α1AT也发挥重要作用。近年来的研究发现α1AT具有良好的抗病毒功能,在抵抗包括HIV、SARS等在内的高致病病毒时, α1AT作为机体自身的天然防御分子发挥了很好的屏障作用。最新的研究显示, α1AT通过抑制受体细胞表面跨膜丝氨酸蛋白酶2的活性来降低SARS-CoV-2病毒颗粒与宿主细胞的结合作用,从而抑制SARS-CoV-2对细胞的侵袭。因此, α1AT作为极具潜力的天然蛋白质药物被用于应对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的临床研究和治疗当中。该文从介绍α1AT天然生理学功能入手,展开介绍其抗病毒功能,着重归纳其在抵抗SARS-CoV-2细胞侵袭方面的机理研究进展。     

CircPTPRA通过miR-145-5p/KLF5轴调节ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡的机制研究

该文旨在探讨CircPTPRA通过mi R-145-5p/KLF5轴调节氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的机制。将血管内皮细胞(EVC-304)分为control组、ox-LDL组、oxLDL+si-NC组、ox-LDL+si-CircPTPRA组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-145-5pmimic组、ox-LDL+si-CircPTPRA+inhibitor NC组、ox-LDL+si-CircPTPRA+miR-145-5p inhibitor组。qRT-PCR检测各组细胞中CircPTPRA、miR-145-5p和KLF5 mRNA的表达情况; MTT法、EdU染色检测细胞增殖情况; ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、SOD、GSH-Px水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质免疫印记法检测Ki-67、cleaved caspase-3、KLF5蛋白表达量;荧光素酶实验验证miR-145-5p与CircPTPRA、KLF5的关系。与control组相比, ox-LDL组EVC-304细胞CircPTPRA和KLF...     

滇重楼多糖对牛蛙心脏和腓肠肌影响的比较研究

目的:探讨不同浓度滇重楼多糖对牛蛙心脏和腓肠肌二者生理特性的影响,并比较其异同.方法:用斯氏蛙心插管法制备离体蛙心,灌流低(1.25 mg/mL)、中(2.5 mg/mL)、高(5 mg/mL)浓度的滇重楼多糖溶液,利用BL-420F生物信息采集处理系统记录给药前后的心肌收缩幅度和心率.制备牛蛙在体坐骨神经-腓肠肌标本...     

点击化学反应在植物细胞标记中的应用

点击化学又称“链接化学”或“速配结合式组合化学”。其可通过碳-杂原子键(C-X-C)连接产生出诸多功能强大、高度可靠且具较强特异性的反应,是一种快速合成大量化合物的新方法。近几年,点击化学在药物开发、新材料合成、材料表面功能化修饰和生物大分子标记等方面取得了较大进展。2022年,点击化学的开拓者获得了诺贝尔化学奖。该文简要介绍点击化学的原理和反应类型,重点总结其在标记生物大分子上的研究进展,特别是在植物细胞壁聚糖标记方面的应用,以期为解析植物细胞壁结构、合成和动态转运机制提供新思路。     

α-硫辛酸通过激活AMPK/mTOR通路改善2型糖尿病大鼠肝脏病变

目的:探讨α-硫辛酸是否通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤。方法:应用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素27.5 mg/(kg·d)腹腔注射法制备T2DM大鼠模型。将32只成模大鼠随机分为4组：T2DM组、α-硫辛酸组、Compound C(AMPK抑制剂)组和α-硫辛酸+Compound C组,每组各8只。另8只健康Sprague-Dawlay(SD)大鼠作为正常对照组。α-硫辛酸注射液100 mg/(kg·d)腹腔注射,Compound C 20 mg/(kg·d)腹腔注射,药物干预共持续8周。检测相关生化指标;计算肝脏质量指数;进行光镜、电镜观察;采用Western blot方法检测大鼠肝脏中AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,T2DM组大鼠肝脏质量指数、胰岛素抵抗指数、空腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、γ–谷氨酰转肽酶、甘油三酯水平均升高(P均<0.05);肝组织结构损伤,脂肪变明显;肝脏组织中p-AMPK表达显著减少(P<0.05),p-mTOR表达显...