认知负荷对色词Stroop干扰效应的影响

目的:依据负荷理论,认知负荷会导致选择性注意任务中干扰刺激干扰效应的增加.本研究目的在于检验两种类型的认知负荷对色词Stroop干扰效应的影响.方法:实验一通过比较色词Stroop任务与言语工作记忆任务同时进行的双任务区组(高负荷条件)与单任务区组(低负荷条件)来检验认知负荷对构成Stroop干扰效应的语义冲突及反应冲突产生的影响.实验二则通过比较色词Stroop任务与言语工作记忆任务相协调的双任务区组(高负荷条件)与单任务区组(低负荷条件)来操纵认知负荷.结果:实验一的结果显示工作记忆负荷变化对语义冲突及反应冲突均不产生影响.实验二发现虽然在反应时指标上认知负荷与一致性之间未产生显著交互作用,但在错误率指标上两者交互作用达到显著,说明在高认知负荷条件下反应冲突显著增加了.结论:认知负荷对选择性注意任务中干扰刺激干扰效应的影响取决于认知负荷类型及冲突所发生的水平.     

干细胞植入缺血大脑后功能研究进展

目前,干细胞移植在多个中枢神经系统疾病的研究和临床应用中取得突破性进展。其中,干细胞移植治疗脑缺血疾病是细胞移植治疗研究中最活跃的领域。但是,移植细胞是否具有神经元的功能及细胞移植治疗的机制目前存在很多争议。本文就干细胞移植治疗缺血性脑疾病后移植细胞的功能和治疗缺血性脑疾病机制的可能途径的研究情况作一综述。     

一个新的体外快速鉴定十字花科黑腐病菌Ⅲ型效应物的报告质粒的构建

植物病原菌侵染寄主的过程就是病原菌和寄主植物相互作用的过程.在这个相互作用过程中,Ⅲ型分泌系统和Ⅲ效应物与病原菌致病密切相关.大部分革兰氏阴性植物病原菌通过Ⅲ型分泌系统定向的把效应物蛋白传递到宿主细胞,效应物蛋白进入植物体引起致病或过敏反应.本研究将百日咳杆菌的腺苷酸环化酶基因连接至含启动子的pLAFRJ载体上,从而构建出一个新的体外快速鉴定Ⅲ型效应物的报告质粒pJJA,并用已鉴定为Ⅲ型效应物基因的十字花科黑腐病菌XC1553的启动子和信号区验证该报告质粒,证明这个系统是可以工作的.该报告质粒为进一步精确筛选鉴定十字花科黑腐病菌Ⅲ型效应物提供了材料.     

聚乙二醇介导鹅掌楸悬浮细胞与CdSe／ZnS量子点纳米颗粒共孵育的互作特征

利用纳米材料介导的药物靶向治疗和动物细胞转基因等相关研究,日益受到人们的关注．但植物因存在细胞壁的障碍,无论原位还是离体细胞培养条件下,利用纳米技术进行基因转移均存在很大难度．因此设想,如通过纳米颗粒材料物理尺寸的改变和表面化学修饰,能改变纳米颗粒与植物细胞壁界面上的生物物理或生物化学特征,从而有利于纳米颗粒材料穿越植物细胞壁进入植物细胞,将对推动纳米技术在植物转基因领域中的应用产生重要意义．根据以上设想,研究了不同的共孵育时间和温度等条件下,杂交鹅掌楸的胚性悬浮细胞与经不同表面化学修饰的CdSe／ZnS纳米颗粒之间相互作用过程的细胞生物学特征,以及CdSe／ZnS量子点的细胞毒性．结果表明,在共孵育后3h以内,激光共聚焦显微镜和电子扫描显微镜下,均可观察到经表面后修饰带正电荷的CdSe／ZnS纳米颗粒．同时,胞吞进入细胞内部的表面携带正电荷的CdSe／ZnS纳米颗粒的量明显与共培养时间、温度有明显的依赖关系,表明它们可以通过细胞的液相胞吞作用进入杂交鹅掌楸细胞内,且不影响细胞的活性;而表面带负电荷的CdSe／ZnS纳米颗粒则主要聚集在细胞外壁附近．在培养溶液中添加20％（质量比）聚乙二醇,可进一步提高鹅掌楸细胞胞吞CdSe／ZnS纳米颗粒的量和减轻CdSe／ZnS纳米颗粒的细胞毒性．本研究表明,以表面携带正电荷的CdSe／ZnS量子点纳米材料作为基因载体,在植物悬浮细胞的转基因研究和应用中具有广泛的前景．     

体内致敏的树突状细胞诱导特异性抗肿瘤免疫的基础研究

目的证实树突状细胞（dendritic cells,DC）可在体内通过吞噬凋亡肿瘤细胞获取抗原物质,探讨其在肿瘤免疫治疗中的意义.方法以615小鼠的前胃癌细胞株造模,在体外用rmGM-CSF和rmIL-4从荷瘤小鼠骨髓细胞分化、诱导未成熟树突状细胞.分为4组：小剂量化疗组、树突状细胞组、小剂量化疗＋树突状细胞组和对照组,以BAX试剂盒检测肿瘤细胞凋亡.在瘤体内注射树突状细胞,观察给药侧瘤体及对侧瘤体体积,生存期,和特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）对肿瘤细胞的特异性杀伤作用.结果小剂量化疗能诱导肿瘤细胞凋亡.小剂量化疗后瘤内应用树突状细胞,给药侧瘤体及对侧瘤体体积明显缩小（P＜0.05）,小鼠的生存率提高,体内凋亡肿瘤细胞致敏的DC诱导的CTL对MFC有显著的杀伤作用,在效靶比为40：1、20：1、10：1和5：1时72 h的杀伤率分别为87.64%、70.32%、34.63%和13.87%.并能特异性杀伤小鼠前胃癌细胞MFC（P＜0.01）.结论体外诱导分化的未成熟DC,能于体内捕获小剂量化疗诱导的凋亡肿瘤细胞所携带的肿瘤抗原,诱导机体特异性抗肿瘤免疫反应.     

HIV-1附属蛋白特异性细胞毒性T细胞应答研究

人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus, HIV)附属蛋白Nef、Vpu、Vpr和Vif 在病毒复制中起着关键作用,并能被细胞毒性T细胞(Cytotoxic T Lymphocyte, CTL)识别.然而,对我国HIV感染者体内附属蛋白特异性的CTL应答研究比较少.本研究应用覆盖HIV-1B、C亚型附属蛋白(Nef、Vpu、Vpr和Vif)的142个肽段作为抗原,通过酶联免疫斑点实验(Enzyme-Linked Immunospot,ELISPOT)检测61例中国HIV/AIDS患者和10例HIV-1血清阴性对照的HIV-1附属蛋白特异性CTL应答.无论对HIV-1B 亚型还是HIV-1C亚型附属蛋白都能产生特异性CTL 应答,特别是Nef区蛋白的反应频率和累积应答强度都较高(P＜0.001),B、C亚型间的应答频率和累积应答强度都无显著差别(P＞0.05),其免疫优势区也大致相同.附属蛋白特异性的累积CTL应答强度将近达到总应答的21%.这些结果表明尽管HIV-1附属蛋白的体积小,但它们在诱导特异性的CTL应答中发挥了重要作用,对评价HIV-1免疫应答的幅度和特异性以及研发针对中国人群的HIV疫苗有重要的意义.     

利用重组自交系和SSR标记进行陆地棉株型QTL的鉴定和定位

通过中棉所12与8891的杂交及多代自交,获得由180个家系构成的重组自交系F8、F9群体。重组自交系群体、两亲本及F1于2002、2003两年种植;对株型性状进行了研究,两年共调查了10个株型形状。利用该重组自交系群体,采用SSR为主体的分子标记构建了遗传连锁图,并对株型性状进行了单位点和双位点水平的QTL定位。结果表明,QTL加性效应和上位性互作效应作为棉花重组自交系株型性状的遗传基础起着重要作用;中棉所12与8891间多态性位点偏少,而表型差异较大且其杂交种湘杂棉二号有很强的杂种优势,QTL互作可部分解释这一现象：结合对产量品质性状的研究结果,认为上位性可能是湘杂棉二号杂种优势的重要遗传基础。     

猪L-FABP基因的克隆、表达特征及遗传多态性研究

FABPs属于脂结合蛋白超家族成员,是一类分子量较小而对脂肪酸有高亲和力的蛋白质,广泛存在于脊椎动物和非脊椎动物的细胞质中.FABPs担当细胞内脂肪酸的运输任务,它们与脂肪酸结合将其运输到脂肪酸氧化的位置、脂肪酸脂化成甘油三醋或磷脂的位置,或者进入细胞核内发挥其可能的调控功能.因此FABPs对脂类代谢具有重要的调控作用.本研究把L-FABP基因作为影响猪肌内脂肪含量的候选基因.为此,利用cDNA末端快速扩增(RACE)和PCR技术,克隆到猪肝脏型脂肪酸结合蛋白基因(L-FABP)的全长cDNA序列(GenBank登录号AY960623)和部分基因组序列(GenBank登录号DQ182323).猪L-FABP基因的cDNA序列全长518 bp,该序列包括起始密码子TGA和38 bp的5'末端非编码区(5'URT),终止密码子TAG和99 bp的3'末端非编码区(3'URT),在3'URT结构区域中包含polyA加尾信号序列AATAAA.猪L-FABP基因与其他FABPs基因一样,也由4个外显子(67 bp、173 bp、93 bp和51 bp)和3个内含子组成,内含子1和3的大小是1 679bp和565 bp,没有获得内含子2的序列,外显子和内含子剪接处符合GT/AG规律.应用Clustal W/X程序对猪L-FABP与其他物种的L-FABP进行多重序列比对,发现猪L-FABP与人、大鼠、鸡的L-FABP的相似性分别为89.8%、81.9%和72.4%.亲水性分析表明,猪L-FABP也是一个潜在的跨膜蛋白,在氨基酸残基57-65之间有一个明显的跨膜α螺旋.应用半定量RT-PCR分析发现,猪L-FABP在猪体组织中广泛存在,但在肝脏和小肠组织中表达量最为丰富.分析还发现,所克隆得到的编码区核苷酸序列与已知猪L-FABP基因的编码区核苷酸序列存在一定的变异,分别是外显子2中T→C(116位)、C→T(231位)、C→A(236位)和A→C(258位),演绎成氨基酸在Leu74Met存在差异.为进一步证实这些突变位点在猪群中真实存在,利用PCR-SSCP检测方法对4个猪种(藏猪、大河猪、雅南猪和约克夏)的157头个体的外显子2全序列进行SNP位点多态性片段的基因型分型,结果发现一个C→T的单核苷酸多态,等位基因频率在中国地方猪种(藏猪、大河猪、雅南猪)与国外约克夏猪种间存在极显著的差异(P＜0.01).连锁分析发现,基因型CC的肌内脂肪含量(4.86±0.22%)显著的高于基因型CT(4.16±0.23%)和TT(4.05±0.27%)的肌内脂肪含量(P＜0.05).因此,推测L-FABP基因可能是影响猪肌内脂肪含量的主效基因或与主效基因紧密连锁的标记基因,并且能够在分子标记辅助选择中用于对猪肌内脂肪含量的遗传改良.     

应用单细胞凝胶电泳研究甲醛的发育毒性(简报)

甲醛(HCHO)属于高挥发性极易溶于水的小分子醛类化合物,是人们日常生活中经常接触的一种空气污染物。甲醛可以引起各种相关疾病,2004年已被世界卫生组织提升为AI类化合物——人类致     

PKB/ Akt 在高脂诱导鼠肾脏损害中的作用

目的:通过建立高脂血症大鼠模型,探讨单纯高脂对肾脏的损伤机制以及胰岛素传导通路中的关键酶PKB/Akt(丝氨酸/苏氨酸激酶)在高脂所致肾脏损害中的变化和意义。方法:高脂高胆固醇喂养Wistar雄性大鼠,建立胰岛素抵抗模型。分别在4周、8周、12周测定大鼠的肾功,包括血尿素蛋(BUN),肌酐(CREA);16周时测定甘油三酯(TG),胆固醇(TC),以及血糖(FBS)和胰岛素(FINS)。8周时行胰岛素增敏剂文迪雅(3mg/kg)灌胃干预四周,并行肾脏病理检查,应用免疫组化法监测PKB/Akt在肾脏的表达。结果:高脂喂饲大鼠4周后,进食量开始减少,体重增加减慢;血BUN、血CREA在4周时已升高,至8周时增加更明显(p<0.001)。文迪雅灌胃四周后肾功改善,但仍高于正常组(p<0.05)。血TG和血TC较正常组升高显著,统计学差异显著(p<0.05)。血胰岛素升高,但胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗指数增加显著,提示胰岛素抵抗形成。肾脏免疫组化PKB/Akt的表达呈现为在肾小球和肾小管分布不均,出现PKB/Akt在损伤较重的肾小球不表达,而在损伤较轻的肾小管表达减弱的现象。结论:饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠产生脂质肾毒性损害以及肾功的降低,并可产生胰岛素抵抗。胰岛素传导通路的损害在肾小球和肾小管表达不同,说明其可能是产生肾脏损伤及胰岛素抵抗的又一原因。胰岛素增敏剂可改善胰岛素抵抗及肾功。