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31.
为了探讨Fe(hino)3诱导乳腺癌细胞铁死亡机理,本文研究了Fe(hino)3对乳腺癌细胞的增殖活性、细胞内亚铁离子含量、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量、细胞脂质过氧化变化和GSSG/GSH比值变化的影响;采用实时荧光定量PCR和Western blot研究了Fe(hino)3对乳腺癌细胞内Nrf2,HO-1, NQO1和Keap1基因和蛋白表达的影响,研究了纳米颗粒PLGA-Fe(hino)3对小鼠移植瘤增殖作用的影响.结果发现Fe(hino)3诱导乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF7/ADR细胞铁死亡,铁死亡抑制剂DFO, Fer-1, Lip-1可显著抑制Fe(hino)3诱发的细胞死亡;细胞内亚铁离子含量、MDA含量、ROS含量、GSSG/GSH比值与Fe(hino)3的作用时间和浓度成正比; Fe(hino)3上调Nrf2, HO-1和NQO1基因和蛋白的表达,下调Keap1蛋白的表达; PLGA-Fe(hino)3抑制了小鼠移植瘤的增殖, PLGA-Fe(hino)3给药... 相似文献
32.
缺血性脑损伤与程序性死亡 总被引:11,自引:0,他引:11
脑缺血后细胞会产生程序性死亡(programmed cell death,PCD),并参与脑损伤;神经元的迟发性死亡属于PCD。脑缺血后细胞内钙增加,一氧化氮的生产、脂质过氧化反应、P53基因的表达等,在程序性死亡的形成中具有重要作用。 相似文献
33.
大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体细胞DND的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
据报道,脑缺血损伤能导致迟发性神经元死亡(delayedneuronaldeath,DND)。有学者认为DND是神经兴奋毒性作用引起的细胞坏死过程,也有学者认为主要是凋亡机制参与了DND。我们研究发现,大鼠全脑缺血15min后再灌流48h,海马CA1区锥体细胞大量死亡,其超微结构出现细胞膜完整的胞浆浓缩和核固缩的凋亡样形态学改变,并且蛋白合成抑制剂放线菌酮对CA1区锥体细胞的脑缺血损伤具有明显的保护作用。说明脑缺血后锥体细胞的死亡需要一定的时间合成新的蛋白质,从而激活细胞内部死亡程序。提示凋亡机制参与全脑缺血后DND。 相似文献
34.
关于极限定理的一个新结果 总被引:1,自引:1,他引:0
设{X_n,n≥0}是可列非齐次马氏链,S_n(i_1,…,i_m,w)表示m元状态序组(i_1,…,i_m)在序列(X_1,…,X_m),(X_2,…,X_m 1)…,(X_n,…,X_n m-1)中出现的次数.本文通过利用{X_n,n≥O}在Wiener概率空间的一种实现,给出了关于S_n(i_1,…,i_m,w)的一个对任意可列非齐次马氏链普遍成立的强级限定理. 相似文献
35.
植物中的细胞程序性死亡 总被引:13,自引:1,他引:12
细胞程序性死亡(PCD)对于维持植物的正常生长发育非常重要,目前已成为植物学研究的一个热点。本文综合评述了近年来植物PCD研究的某些进展,包括植物PCD的特征,植物的营养生长、生殖生长以及与环境互作过程中存在的各种PCD及其证据,植物PCD发生的分子机制及其调控等等。对植物PCD研究中有待进一步解决的问题和可能意义提出了自己的见解。 相似文献
36.
DNA分子标记信息不完全的统计处理 总被引:2,自引:0,他引:2
显性分子标记提供的有关该标记基因型的遗传信息是不完全的 ,缺失标记则丧失了它本来可能提供的遗传信息 .根据遗传学和统计学的一些基本原理 ,导出了一种通用算法 ,可以在F2 代群体中系统地恢复基因组上所有显性和缺失标记的基因型信息 ,从而增进构建数量性状基因图和标记辅助选择等工作的效率和精度 .这一方法也可方便地推广应用于一个标记具有 3种基因型的各类群体 ,例如由F2 自交衍生的高世代群体和随交群体等 相似文献
37.
帕金森病发病机制至今未明,近几年研究发现,线粒体依赖性PCD通路的激活在PD发病过程中是不可缺少的,不同形态学表现的细胞死亡形式在帕金森病发病过程中可以共同存在,而所有的这些细胞死亡都归因于PCD共同的上游通路的激活。PCD通路不仅仅是指线粒体介导的caspase依赖性凋亡,还包括非caspase依赖性细胞非凋亡性死亡,比如细胞坏死。这不仅仅是概念上的延伸,更为我们在帕金森病神经保护性治疗上提供了更多的靶点,有助于寻求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程.抗凋亡治疗已经成为帕金森病等神经退行性疾病治疗的新热点,已经证实,caspase抑制剂能够通过抑制caspase的激活,阻止细胞退行性病变。那么将位于caspase执行者上游的Bax作为靶点,抑制Bax的激活与转位,能够产生更为持久显著的神经保护作用。本文综述了近年来相关研究进展。 相似文献
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39.