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191.
为了检验重组逆转录病毒对体外培养细胞的感染能力和效率 ,用逆转录病毒载体构建的人神经营养因子 3(pLXSN NT3)感染大鼠原代成纤维细胞 ,经G4 18筛选获得了稳定整合有外源hNT 3的工程细胞株 .RT PCR证实了外源基因hNT 3已整合到宿主细胞基因组 ,并可合成其mRNA ;PCR检测方法证明细胞株不含具有感染能力的病毒 ;Western印迹证明了细胞能正确表达hNT 3;大乳鼠背根神经节检测了细胞上清液中的NT 3生物活性 .体外感染实验的成功为进一步进行基因治疗动物实验打下了基础 相似文献
192.
大多数鸟类的繁殖活动具有明显的周期性。影响鸟类繁殖活动的主要因素是光周期,传统观点认为可促进繁殖活动的长日照能导致许多鸟类的生殖系统处于光不应状态;非光周期因素如食物的多寡,环境温度等其它条件也可影响特殊生活环境中的鸟类的繁殖活动,鸟类的周期性繁殖是环境因素导致神经内分泌过程改变的结果。受下丘脑-垂体-性腺轴的调节,其中下丘脑的促性腺激素释放激素(GnRH)起重要作用。 相似文献
193.
神经颗粒素:一种脑特异性蛋白质 总被引:7,自引:0,他引:7
神经颗粒素(Neurogrann,Ng)是一种新发现的由78个氨基酸组成的脑特异性蛋白,主要分布于人类或动物的大脑皮层、海马和嗅球等脑区的神经突触后。作为Calpacitin蛋白家族中的一员,Ng是蛋白激酶C的天然作用底物及钙调蛋白(CaM)的储库。在生理状态下,Ng与CaM结合形成复合体,而在蛋白激酶C或氧化剂的作用下,Ng可被磷酸化、氧化及谷胱甘肽化等化学修饰,降低其与CaM的亲和力,从而参与对CaM及CaM-激活的蛋白酶,如CaM-依赖性NO合酶、CaM-依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)及CaM-依赖性腺苷酸环化酶的调节。同时,由于CaM-依赖性蛋白酶大多参与长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)的诱导,并且Ng的基因表达和蛋白质合成与神经元的突触形成、分化同步,因此,Ng可能在学习、记忆、神经系统发育(可塑性)等生理性变化中具有重要作用。此外,一些研究表明,Ng还可能参与甲状腺机能减退、睡眠剥夺、衰老及脑低氧预适应等病理生理学变化所造成的神经系统功能的改变。 相似文献
194.
目的:通过硬膜外注射局麻药罗哌卡因,评价其对神经病理性疼痛模型大鼠的作用及其机制.方法:在坐骨神经损伤神经病理性疼痛大鼠模型(CCI)术后7d,进行硬膜外置管手术,在术后8d和11d由硬膜外导管注入罗哌卡因,观测CCI大鼠机械痛阈(PWT)和脊髓后角纤维酸性蛋白(GFAP)的变化.结果:硬膜外注射罗哌卡因能够升高CCI大鼠患肢的机械痛阈,降低脊髓后角GFAP的表达.结论:在CCI大鼠模型硬膜外注射罗哌卡因可以较长时间抑制脊髓胶质细胞的激活,从而减轻神经病理性疼痛. 相似文献
195.
抑郁症是一种发生率高、易复发、危害大的精神障碍,其主要临床表现是持续的情绪低落和认知功能障碍.近年来其发病率越来越高,已经引起了人们广泛关注,由于其发病机制比较复杂,目前尚未完全阐明.神经营养假说认为,神经营养因子具有维持神经元生存、促进突触生长的作用,倘若前额叶、海马等脑区神经营养因子缺乏,可抑制相应脑功能从而最终导致抑郁;故抗抑郁药物治疗抑郁的途径是增加脑中的神经营养因子含量、提高突触可塑性和促进神经元生存.总之神经营养因子表达水平下降参与了抑郁症的病理生理过程.在众多神经营养因子中,VEGF是一种多功能的因子,能够通过多种途径促进血管生成,保护缺血和退变的神经元,引发成年大脑神经元再生,从而影响抑郁.而研究表明,成年海马神经发生与正在进行的血管生成是有着密切的联系.本文主要对VEGF在海马神经发生的作用机制及其调控对抑郁症的影响进行阐述.发现VEGF在调节海马神经发生具有重要的作用,并且VEGF及其下游信号参与了抑郁症的发生发展过程. 相似文献
196.
197.
198.
切断大鼠舌咽神经(包括窦神经)可导致通气反应减弱。刺激舌咽神经可引起膈神经放电抑制,呼气相刺激则诱发成束放电。吸气相刺激舌咽神经咽支引起膈神经放电加强,呼气相出现兴奋反应。但是,舌咽神经舌支能否影响呼吸和血压,咽支对血压有无影响尚不清 相似文献
200.
Wnts comprise a large family of proteins that have shown to be part of a signaling cascade that regulates several aspects of develop- ment including organogenesis, mid brain development as welt as stem cell proliferation. Wnt signaling pathway plays different roles in the development of neuronal circuits and also in the adult brain, where it regulates synaptic transmission and plasticity. It has been also implicated in various diseases including cancer and neurodegenerative diseases, reflecting its relevance in fundamental biological pro- cesses. This review summarizes the progress about Wnts function in mature nervous system with a focus on Alzheimer's disease (AD). We discuss the prospects of modulating canonical and non-canonical Wnt signaling as a strategy for neuroprotection. This will include the potential of Wnts to: (i) act as potent regulators of hippocampai synapses and impact in learning and memory; (ii) regulate adult neurogenesis; and finally (iii) control AD pathogenesis. 相似文献