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71.
目的:探讨内镜下鼻胆管引流术与经皮肝穿刺胆道引流治疗急性梗阻性化脓性胆管炎的疗效。方法:选择我院335例急性梗阻性化脓性胆管炎患者,按不同治疗方法分为A、B、C三组,A组125例患者使用传统胆管切开并T管引流术,B组100例患者使用内镜下鼻胆管引流术治疗,C组110例患者使用经皮肝穿刺胆道引流治疗。比较三组患者治疗有效率、脓性胆汁引流量、术后1周血清胆红素水平、住院时间及并发症发生率。结果:B、C组患者治疗有效率分别为91.0%(91/100)及90.9%(100/110),明显高于A组71.2%(89/125),B组与C组治疗有效率比较差异无统计学意义(P0.05);B、C组脓性胆汁引流量、术后1周血清胆红素水平及住院时间均优于A组,比较差异具有统计学意义(P0.05),B组与C组以上指标比较差异无统计学意义(P0.05);B、C组并发症发生率分别为11.0%(11/100)和8.2%(9/110),均明显低于A组的28.0%(35/125),比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:内镜下鼻胆管引流术与经皮肝穿刺胆道引流治疗急性梗阻性化脓性胆管炎疗效均明显优于传统开放手术,且术后并发症少,值得推广应用。  相似文献   
72.
摘要 目的:探讨急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)患者血清前蛋白酶(Presepsin)、免疫抑制酸性蛋白(IAP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD)治疗预后的关系。方法:选取2021年1月~2023年1月保定市第二中心医院收治220例接受PTCD治疗的AOSC患者纳入AOSC组,另选取同期体检健康志愿者88名纳入对照组。根据AOSC患者PTCD术后住院期间是否死亡分为存活组36例和死亡组184例。检测血清Presepsin、IAP、HMGB1水平。采用多因素Logistic回归模型分析影响AOSC患者PTCD治疗预后的因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Presepsin、IAP、HMGB1水平对AOSC患者PTCD术后死亡的预测价值。结果:AOSC组血清Presepsin、IAP、HMGB1水平高于对照组(P<0.05)。220例AOSC患者PTCD术后住院期间死亡率为16.36%(36/220)。多因素Logistic回归分析显示,发病至手术时间≥3 d、术后24 h胆汁引流量<300 mL、Presepsin升高、IAP升高、HMGB1升高为影响AOSC患者PTCD治疗预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Presepsin、IAP、HMGB1水平联合预测AOSC患者PTCD术后死亡的曲线下面积为0.920,大于单一指标预测。结论:AOSC患者血清Presepsin、IAP、HMGB1水平升高,是PTCD治疗预后的独立危险因素。血清Presepsin、IAP、HMGB1水平联合预测AOSC患者PTCD治疗预后的价值较高。  相似文献   
73.
李丽萍 《蛇志》2013,25(2):207-210
新生儿黄疸是新生儿期常见的临床症状,发病率约60%[1].由于新生儿黄疸的高发生率、高住院率以及严重的致残率,其越来越受到儿科医生和患儿家长共同关注的公共卫生问题[2].近年来,国内外学者[1~24]对新生儿病理性黄疸的干预进行了较为深入的研究,明显减少或避免了胆红素脑病的发生,提高了新生儿的生存质量.现将其研究进展概述如下.  相似文献   
74.
目的:探讨免疫营养素对恶性梗阻性黄疸患者胆道支架植入术后感染的发生情况及临床预后的影响。方法:选择2013年2月到2016年1月选择在我院诊治的恶性梗阻性黄疸患者156例,据入院顺序分为观察组与对照组各78例,两组均行PTCD~+胆道金属支架植入术,观察组入院当日开始给予免疫营养制剂(在普通低脂饮食基础上添加鱼油脂肪酸和复方谷氨酰胺肠溶胶囊)口服,对照组入院当日开始给予普通低脂饮食,两组均治疗5 d,观察两组预后情况。结果:两组术后15 d的CD4~+值都明显高于术后1 d(P0.05),观察组术后15 d的CD4~+值也明显高于对照组(P0.05),两组不同时间点的CD8~+值对比差异无统计学意义(P0.05)。观察组与对照组术后15 d的血清IL-6和TNF-α值都明显低于术后1 d(P0.05),观察组术后15 d的血清IL-6和TNF-α值也明显低于对照组(P0.05)。观察组术后感染发生率为5.1%,明显低于对照组的20.5%(P0.05)。结论:胆道支架植入术术前应用免疫营养素可改善恶性梗阻性黄疸患者的免疫功能,抑制炎症反应,从而减少感染的发生率,促进患者的康复。  相似文献   
75.
目的:探讨茵栀黄颗粒联合蓝光治疗新生儿病理性黄疸的疗效及对患儿心肌酶谱的影响。方法:选取2015年2月至2016年12月于我院就诊的80例新生儿病理性黄疸患儿,随机分为观察组和对照组,每组各40例。根据两组患儿的临床症状有针对性地给予常规治疗,对照组在此基础上加用蓝光照射治疗,观察组加用蓝光照射联合茵栀黄颗粒进行治疗,两组均持续治疗一个星期。比较两组的临床疗效、治疗前后血清心肌酶、胆红素水平的变化以及不良反应的发生情况。结果:治疗前,两组患儿的血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)水平比较差异不明显(P0.05);治疗后,两组TBIL、DBIL水平均较同组治疗前显著降低(P0.05),且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组患儿血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平比较差异不显著(P0.05);治疗后,两组血清LDH、CK、CK-MB水平均较同组治疗前显著降低(P0.05),且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:茵栀黄颗粒联合蓝光照射治疗新生儿黄疸较单用蓝光照射治疗可显著提高临床疗效,显著改善患儿血清胆红素及心肌酶谱水平,且安全性较高。  相似文献   
76.
目的:探讨梗阻性低位直肠癌保肛治疗(直肠癌前切除术(dixon手术))的可行性及术后肠瘘的防治。方法:回顾性分析我科2009年1月.2012年1月梗阻性低位直肠癌的保肛治疗(dixon)24例手术患者(梗阻性保肛组)临床资料及非梗阻性低位直肠癌保肛治疗(dixon)的24例患者(非梗阻性保肛组)临床资料,比较梗阻性与非梗阻性低位肠梗阻保肛治疗的临床疗效,分析梗阻性低位肠梗阻保肛治疗的可行性。结果:梗阻性保肛组住院天数:11.9天,非梗阻性肠梗阻保肛组8.7天P〈0.05;梗阻性保肛纽发生肠瘘:4例(16.7%),非梗阻性肠梗阻保肛组发生肠瘘:1例(4.2%)P〈0.05,经充分引流后肠痿愈合,无1人死亡,两组术后至出院期间死亡人数:0例;梗阻性保肛组肠功能恢复(以排气排便为指标):5.1天,非梗阻性保肛组肠功能恢复:3.8天,P〈0.05;术后6个月腹泻便秘患者两组相同为24人;术后6个月梗阻性保肛组肿瘤复发6人(25%),非梗阻性保肛组肿瘤复发5人(20.8%),P〉0.05。结论:梗阻性低位肠梗阻保肛治疗住院期疗效较非梗阻性保肛组差,中远期疗效无明显差异。梗阻性低位直肠癌可行保肛治疗。  相似文献   
77.
目的探讨母乳和新生儿粪便细菌与母乳性黄疸(BMJ)的相关性。方法以BMJ患儿为研究对象,并与健康新生儿对照。RT-PCR法检测母乳和新生儿粪便中细菌含量,比较BMJ组和对照组细菌含量的差别,分析血总胆红素与细菌含量的相关性。结果 (1)BMJ组母乳和新生儿粪便中青春双歧杆菌、两歧双歧杆菌和长双歧杆菌浓度显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.01);(2)母乳两歧双歧杆菌与血清TSB显著负相关(r=-534,P=0.000);新生儿粪便青春双歧杆菌(r=-0.675,P=0.000)、两歧双歧杆菌(r=-0.598,P=0.000)和长双歧杆菌(r=-0.472,P=0.000)与血清TSB显著负相关。结论母乳中双歧杆菌含量下降可能与新生儿BMJ相关。  相似文献   
78.
梗阻性黄疸(obstructive jaundice,简称OJ,也称为外科黄疸),是指左右肝管及其以下胆管因种种原因完全或不完全梗阻后,胆汁排泄不畅、胆汁淤积,致整个胆道系统内压增高,结合胆红素反流入血所致的全身黄染。尽管近年来梗阻性黄疸的诊断取得了长足进展,手术进行了不断革新及新一代广谱抗生素的广泛应用,梗阻性黄疸患者手术死亡率及并发症发生率仍较高。其中内毒素血症及G^-菌败血症是其主要原因。大量研究发现梗阻性黄疸存在明显的细菌及内毒素移位。本文主要论述梗阻性黄疸时肠道细菌/内毒素移位的机制及微生态制剂干预的应用前景。  相似文献   
79.
目的:观察茵栀黄口服液、贝飞达(双歧三联活菌)联合光疗治疗新生儿黄疸的临床效果和安全性.方法:对2011年7月至2012年7月期间在我院儿科住院治疗的72例患者随机分成两组,对照组接受光疗,观察组在对照组治疗的基础上使用茵栀黄口服液联合贝飞达治疗.结果:治疗组的临床疗效为97.1%,对照组的临床疗效为89.2%,两组相互比较有统计学意义(P<0.05);治疗组的医疗费用以及住院天数与对照组相比,费用降低,住院天数减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:茵栀黄口服液、贝飞达联合光疗治疗新生黄疸的临床疗效确切,安全性可靠,值得在临床推广应用.  相似文献   
80.
非梗阻性无精子症(non-obstructive azoospermia,NOA)是导致男性不育的重要原因,影响着约0.6%的男性或10%的不育男性.NOA是一种由多因素引起的具有高度遗传异质性和表型异质性的复杂疾病,其中遗传学病因包括染色体异常、Y染色体微缺失、基因突变以及表观遗传修饰等.目前临床上针对NOA患者的遗传学检测,还仅限于结合附睾和睾丸穿刺活检的核型分析及Y染色体微缺失检测,而且一直缺乏理想的治疗方案.因此,深入解析NOA的具体分子机理,对阐明NOA的病因、提高男性不育的临床诊断和治疗具有重要意义.本综述将从NOA的遗传学基础、NOA的病理特征、临床诊断及治疗等方面进行系统的探讨.  相似文献   
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