外来树种桉树引种的景观生态安全格局

以大面积桉树引种区云南省澜沧县为研究区,以自然栖息地和生物多样性的整体保护为目标,利用最小累积阻力模型开展了桉树引种的景观生态安全格局的定量研究.结果表明:(1)基于GIS技术和“成本距离加权”制图分析工具,将生物和景观等综合因素融入最小累积阻力模型,把“源”扩展的生态过程与景观格局结合起来,应用于桉树引种的景观生态安全格局构建中是可行的.(2)选择次生常绿阔林为保护“源”,地表覆盖类型、海拔、坡度、土壤质地和公路等为阻力因子,建立最小累计阻力面,识别了廊道、辐射道和战略点等生态安全格局组分;用最小累积阻力阈值划分了生态缓冲区、生态过渡区、生态边缘区、农业耕作区和居民生活区等生态功能区,并界定桉树禁止种植区和桉树可种植区,最终组合成两个方案的中级和高级景观生态安全格局.方案一,中级和高级安全水平的桉树可种植区面积分别占研究区面积的33.48％和19.27％.方案二,中级和高级安全水平的桉树可种植区面积分别占研究区面积的28.37％和15.17％.(3)从“源”的扩展效果、保护广度、管理成本、难易程度及生态环境和经济社会发展要求等方面评价,认为方案二的中级安全水平格局能够相对满足澜沧县对生态、经济发展的要求.研究结果为制定研究区生态安全策略提供参考.     

通络救脑注射液对脑微血管内皮细胞活性影响的特征

目的：观察通络救脑注射液对培养的正常及缺血脑微血管内皮细胞的活性影响。揭示其通络作用的效应靶点与特征。方法：原代培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞,传至第三代。分为正常及拟缺血组,采用培养基氧糖刺夺（OGD）法建立拟缺血模型。通过四甲基偶氮唑盐（MTT）比色分析法测定不同浓度的通络救脑注射液对正常及OGD内皮细胞的活性影响。结果：通络救脑注射液作用于正常脑微血管内皮细胞,与未加药组比较,小剂量药物抑制细胞活性趋势,大剂量促进细胞活性趋势,剂量总趋势呈反抛物线形;通络救脑注射液作用于OGD组脑微血管内皮细胞,小剂量范围促进内皮细胞的增殖活性,呈显著和极显著差异,而大剂量组则抑制细胞活性,剂量总趋势呈抛物线形。结论：通络救脑注射液对正常及缺血脑微血管内皮细胞具有双向调节作用,药物剂量与细胞增殖活性呈非线性关系。天剂量与小剂量可能是不同的作用机制,反映了中药复方药效的多维性。     

乌司他丁可减轻全麻颈动脉内膜剥脱术患者的脑缺血/再灌注损伤

本研究拟观察乌司他丁减轻全身麻醉下,行颈动脉内膜剥脱术(CEA)的患者脑缺血再灌注损伤的有效性.将40例有症状的重度颈动脉狭窄,于全身麻醉下行单侧标准颈动脉内膜剥脱术的患者随机分为干预组与非干预组,每组20例.干预组在麻醉诱导前经静脉给予乌司他丁5×105 U,非干预组用等量生理盐水.分别于麻醉诱导后、颈动脉夹闭15 min、颈动脉开放15 min,以及术后第1,2,3天抽取患侧颈内静脉球部血液进行肿瘤坏子因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)检测;分别于麻醉诱导后、颈动脉夹闭15 min及开放15 min做动脉及颈内静脉球部血气分析;分别于麻醉诱导后及术后第1,2,3天抽取颈内静脉球部血液进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测.干预组各时间点的TNF-α浓度均低于非干预组(P0.05),动脉-颈内静脉氧含量差值在颈动脉开放15 min时高于非干预组(P0.05),术后重症监护室驻留时间较非干预组降低38.7%((27.1α15.7)h vs.(44.1α29.6 h),P0.05).两组患者各时间点颈内静脉球部MDA和NSE含量无显著差异(P0.05).预防性给予乌司他丁能够减轻全麻CEA患者术中脑缺血/再灌注损伤性炎性反应,提高脑氧代谢能力,改善术后转归.     

电针早期干预对创伤后应激模型大鼠的行为及前额叶皮质BDNF、IL-1β和IL-6水平的影响

目的:观察电针(Electroacupuncture,EA)早期干预对创伤后应激(Posttraumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠的焦虑样行为及前额叶皮质(Prefrorntal cortex,PFC)中脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、白介素1β(Interleukin-1beta,IL-1β)和白介素6(Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法:将32只雄性SD大鼠经环境适应后,随机分为Sham组、Sham+EA组、ESPS组和ESPS+EA组,每组8只。对ESPS组和ESPS+EA组大鼠进行增强型单次延长应激(Enhanced single prolonged stress,ESPS)造模处理,其他两组不接受ESPS,但是置于同一实验室环境。造模结束后24 h,各组大鼠进行EA干预:Sham+EA组和ESPS+EA组的大鼠每天接受EA刺激(百会穴,1 m A,2/15 Hz)30 min,连续1周;另外两组给予假刺激(无电流)每天30 min,连续1周。静置一周后,采用旷场和高架十字实验观察各组大鼠的行为,之后处死大鼠,分别用蛋白质印迹法和酶联免疫法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠PFC中BDNF的表达水平以及IL-1β和IL-6的水平。结果:(1)ESPS处理导致大鼠焦虑样行为,在旷场中心区运动距离和探索时间百分比减少,在高架十字开臂运动距离及停留时间百分比减少。ESPS组大鼠PFC中BDNF表达下降,IL-1β和IL-6的水平升高;(2)EA早期干预可以改善大鼠的焦虑样行为,提高ESPS模型大鼠PFC中BDNF的表达,降低IL-6的水平,对IL-1β的影响无统计学差异。结论:EA早期干预改善了ESPS诱导的大鼠焦虑样的行为,这可能与其增加了PFC中BDNF表达,降低了炎性因子IL-6的表达有关。     

粘虫脑-SOG对腺体产生性信息素的调控作用

根据粘虫雌蛾腺体产生性信息素的时辰节律,初步研究了其脑-SOG的促信息素活性。雌蛾去头后以及不去头在暗期4小时内和光或,腺体中性信息素Z11－16：Ald的含量很低,注射雌蛾或雄蛾的脑-SOG匀浆后,腺体中Z11－16：Ald的含量明显比对照组高,说明雌蛾和雄蛾的脑-SOGk合体中都存在一种促信息素因子,它调控着腺体中性信息素的生物合成。另外,在光期虽然脑-SOG匀浆也使腺体中Z11-16：Ald的含量比对照组高,但总水平比暗期低,可能还有其它因素的影响。     

切除肾上腺对大鼠自身免疫性脑脊髓炎敏感性的影响

目的研究肾上腺切除导致下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能缺陷对Wistar大鼠诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的敏感性的影响。方法 Wistar大鼠单、双侧肾上腺切除后,用GPSCH-CFA诱导各组大鼠产生EAE,并观察临床评分、MBP抗体、皮质醇、Th1细胞因子和脑组织Bcl-2/Bax蛋白表达的变化,并与Lewis大鼠的EAE模型进行比较。结果 GPSCH-CFA诱导后,双侧切除肾上腺的Wistar大鼠平均神经症状评分最高为4.60分,发病率为100%,血清中皮质醇水平明显降低和MBP抗体水平明显升高,IFN-γ、TNF-α和IL-2水平均明显升高,大脑皮层和下丘脑中Bcl-2蛋白表达均明显降低和Bax蛋白表达均明显升高。结论双侧肾上腺切除导致HPA功能缺陷能显著增加Wistar大鼠诱发EAE的敏感性。     

BDNF—TrkB信号通路与焦虑障碍的产生

BDNF-TrkB信号通路对情绪产生、认知功能和记忆能力都有重要的影响,主要通过PI3-K途径和Ras-MAP激酶途径调节神经元的再生、凋亡及重建。近年来的研究表明,BDNF基因型及其表达量和TrkB受体表达的异常与焦虑障碍的产生有非常密切的关系。本文综述了近年来BDNF-TrkB信号通路及其与焦虑障碍产生的联系等方面的研究进展。     

血红素氧合酶-1 在脑损伤过程中的作用的研究进展

来源于出血后血红蛋白或衰老细胞释放的血红素能够诱导血红素氧合酶-1(HO-1,HSP-1)的表达。血红素氧合酶-1催化血红素生成气体介质一氧化碳,铁和胆绿素。胆绿素和它的代谢产物胆红素都是有效的抗氧化剂;同时铁诱导的铁蛋白和CO也发挥着各自的保护作用。因此,HO-1的表达被看作一种重要的保护机制。在各种不同的脑病理改变发生后,如蛛网膜下腔出血,脑梗死,创伤性脑损伤及神经变性疾病,HO-1明显表达于小胶质细胞,星形细胞和神经元细胞,从而发挥其重要脑保护作用。     

多发性硬化疾病及模型小鼠中疾病相关细胞因子和转录因子研究进展

多发性硬化症（multiple sclerosis,MS）是一种原发于中枢神经系统的炎症性脱髓鞘疾病。实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）与MS有相似的临床症状和病理特征,是被广泛应用于人类疾病研究的动物模型。MS确切的发病机制尚不清楚,但普遍认为是在易感基因的基础上,受环境因素触发,由CD4＋T细胞介导的中枢神经系统（centralnervous system,CNS）自身免疫性疾病。初始CD4＋T细胞在T细胞受体介导下活化,继而可分化为至少4个主要亚型,分别为TH1、TH2、TH17和iTreg细胞,参与不同类型的免疫应答。细胞因子和转录因子网络对CD4＋T细胞分化和效应细胞因子产物有重要意义。该文综述了各相关细胞因子和转录因子在CD4＋T细胞向不同亚型分化及MS/EAE发病过程中的相互作用和调控,揭示各因子在这些过程中的作用,有助于进一步研究和治疗MS。     

参附注射液对局灶性脑缺血小鼠P38MAPK表达的影响

目的:观察参附注射液(Shenfuin jection,SH)对脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用及p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响.方法:60只健康雄性BALB/C小鼠(18 g～22 g,8周～10周)分为:A组为假手术加生理盐水处理组.B组为假手术加参附注射液处理组,C组模型组为造模加生理盐水处理组,D组参附组为造模加参附注射液处理组,每组15只.运用脑中动脉梗死缺血模型,结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和蛋白印迹(Western blotting)技术,观察参附注射液对小鼠脑缺血损伤的影响以及皮质组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量的变化.结果:研究发现,参附注射液可明显改善小鼠缺血后神经行为学表现,减小MCAO导致的鼠脑梗死面积;与假手术组相比,模型组小鼠皮质半影区p38 MAPK磷酸化水平显著增高;参附组p38 MAPK磷酸化水平明显降低.总p38 MAPK在各组间差异不大.结论:参附注射液降低小鼠缺血性脑损伤,可能通过降低p38 MAPK磷酸化水平而发挥神经保护作用.