关于猫颌下腺神经支及其节前神经元的观察

用逆行溃变（Kohnstamm,1902;Yagita,et al.,1909;Torvik,1957）局部电刺激中枢（Chatfield,1942;Magoun et al.,1942;Wang,1943）等方法进行唾液中枢的定位,所得到结果很不一致。近年Satomi（1979）等用辣根过氧化酶（HRP）浸泡猫中间一面神经或鼓索神经,观察了脑干中逆行标记细胞的分布。但用HRP直接浸泡支配猫颌下腺的神经分支尚未见报道。此外,只见到关于鼓索神经纤维类别和数量的分析的光学显微镜研究（Foley,1945）,用光镜和电镜相结合分析颌下腺神经支中的纤     

鸡疟原虫孢子体超微结构的观察

埃及伊蚊感染鸡疟原虫（Plasmodium gallinaceum）18天后解剖,电镜下观察唾液腺内孢子体的形态。孢子体长7μm、宽0.8μm;复合膜由一层外膜、二层内膜及膜下微管组成。发达的膜下微管与孢子体重要的运动功能有关。细胞核约位于正中。胞质较均一,有时有空泡存在,胞质中有散在核糖体,未观察到内质网。孢子体有胞口。发达的棒状体及众多的微线体,可能与孢子体需侵入媒介唾液腺细胞、尔后再侵入鸟类宿主中胚层细胞有关。因而,任何作用于棒状体、微线体并导致其结构及功能变化的药物,都将影响甚至阻断孢子体对宿主细胞的入侵,这就为疟疾的药物预防提供重要理论依据。     

中缝大核在臂旁内侧核区注射吗啡所致呼吸抑制效应中的作用

实验在33只浅麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察中缝大核区电解损毁或微量注射利多卡因对呼吸活动及臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:电解损毀中缝大核区,使呼吸频率增加,膈神经放电的幅度和频率均无明显变化,而臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的程度减轻;中缝大核区微量注射利多卡因,则部分消除臂旁内侧核区微量注射吗啡的呼吸抑制效应。中缝大核旁网状结构电解损毁或微量注射利多卡因,不影响吗啡的呼吸抑制效应。上述结果提示,中缝大核区可能在脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的机制中起一定作用。     

刺激蓝斑对下丘脑弓状核单位放电的影响

本研究室以往工作表明,下丘脑弓状核(ARC)和蓝斑(LC)在痛觉调制和针刺镇痛中具有重要作用。本实验观察刺激 LC 对清醒制动大鼠 ARC 单位放电的影响。ARC 单位对刺激LC 的反应以抑制为主,在38个单位中有23个单位呈现抑制反应。ARC 单位对外周伤害性刺激的反应以兴奋为主,在27个单位中有20个单位呈现兴奋反应。刺激 LC 可以使 ARC 单位的伤害性反应的持续时间明显缩短。α_2受体激动剂(氯压啶)和α_1受体阻断剂(酚苄明)能加快ARC 单位的平均放电频率,而β-受体激动剂(异丙基肾上腺素)和β受体阻断剂(心得安)则无明显影响。这些结果提示 LC 的去甲肾上腺素能神经元对 ARC 神经元的作用是通过α受体实现的。     

刺激家兔尾核对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制单位放电的影响

在51只清醒麻痹家兔身上,记录了丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电。观察刺激尾核头背部(DHCN)对 PfPE 和 PfPI 单位自发放电和痛放电的影响。(1)刺激 DHCN时,在28个 PfPE 单位中,19个的自发放电发生抑制反应,7个无变化,2个增强;在6个PfPI 单位中,5个的自发放电增加,1个无变化。(2)刺激 DHCN 时,在38个 PfPE 单位中。2个的痛放电兴奋增强,6个无变化,30个被抑制。其中12个呈抑制反应的单位,8个立即发生在刺激 DHCN 之后,并延续700—1600ms,在10个 PfPI 单位中,7个的痛放电发生兴奋反应,3个无变化。这些结果提示,DHCN 对丘脑 PfPE 和 PfPI 单位在处理痛觉信息上具有调制作用。根据抑制的潜伏期短和延续时间长的特点,推测这种调制作用可能既通过直接通路又有间接环路参与。     

猫脑干上涎核节前神经元电活动的观察

在麻醉的32只猫记录了电刺激颌下腺神经支引起的上涎核平均场电位和单位放电。逆行电刺激颌下腺神经支引起的上涎核平均场电位分布在同侧脑干背面闩部头端5.5—8mm处,与过去的组织学结果大致符合。用微电极在上涎核记录了68个对刺激颌下腺神经支有反应的单位,其中33个单位作了碰撞试验。有9个单位符合逆向反应标准,它们是真正的颌下腺节前神经元,逆行反应的潜伏期为14.4±2.5ms,其轴突传导速度为2.9±0.1m/s。其他不符合逆向反应标准的单位,对刺激颌下腺神经支仍能发生反应,估计多为中间神经元。在一部分单位观察了电刺激舌神经或味觉刺激舌引起的反应。根据这些观察对上涎核内存在复杂神经元回路的可能性作了讨论。     

喜马拉雅山南部蒿属二新种

<正> 多年生草本,茎直立,褐黄色或淡紫褐色,仅上部具着生头状花序的分枝,此枝长3—10厘米。茎、枝、叶面微被淡黄色短柔毛或近无毛;叶面具稀疏白色腺点及小凹点,背面具稀疏的蛛丝状薄绒毛;茎下部叶末见;中部为上部叶具短柄或近无柄,叶片卵形或近圆形,长、宽3.5—4.6厘米,(三一)二回羽状全裂,每侧裂片4—6枚,每裂片常再分裂,每侧具     

大尺蠖核多角体病毒DNA的限制性消化和物理图谱

用5种限制性核酸内切酶消化大尺蠖核多角体病毒(BsNPV)基因组DNA,所得片段数分别是:BamH Ⅰ,9;Bgl Ⅱ,7;Xho Ⅰ,10;HindⅢ 13;EcoR Ⅰ,12,从各个片段的累加测出BsNPV基因组的平均大小约为91,75kb;分子量约为59.60×10~6d。在单酶消化的基础上,用BamH Ⅰ/Bgl Ⅱ双酶消化得到16个片段(即9+7);大小为91,27kb,用、Bgl Ⅱ/Xho Ⅰ双酶消化产生7+10=17个片段,大小为90.04kb,由此组建了这三个酶在BsNPV基因组上的物理图谱。     

应用显微放射自显影技术对辐射诱发的微核合成DNA研究——Ⅰ.不同照射量的效应

本试验用放射性比度为5μCi/ml的~3H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)标记经不同照射量辐照的蚕豆根尖细胞,应用显微放射自显影技术,研究微核的DNA合成。试验结果表明,不同照射量的γ射线对细胞及微核合成DNA的影响是明显的。微核细胞及微核的标记率随着照射量的增大而减少,呈线性递减关系。本文还根据微核细胞的标记类型,对微核在细胞遗传工程研究方面的应用价值进行了探讨。     

刺激家兔腹部迷走神经外周端降压效应中枢机制的研究

应用电解损毁和脑室内注射药物的方法研究了刺激家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应的中枢机制。结果表明:1.电刺激延脑闩部尾侧1.5—2mm、中线旁开0.25mm、深1—2mm 处主要引起降压反应。2.电解损毁该部位可以使刺激腹部迷走神经外周端所引起的降压效应显著减弱(n=20,P<0.001),但对刺激减压神经所致降压反应无影响。3.在延脑闩部水平电解损毁减压神经纤维在孤束核的主要投射区可以使刺激减压神经所致降压反应显著减弱,而对刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应无影响。4.第四脑室注射5,6-双羟色胺的动物较之注射人工脑脊液的动物颈、胸髓5-羟色胺含量明显降低、动物动脉压增高、心率明显增快、刺激减压神经所致降压反应未见减弱,而刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应却明显减小。因此,我们认为家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应依赖于延脑闩下部的中缝隐核及连合核等结构,而与减压神经的投射部位无关。延脑中缝核至脊髓的下行性5-HT能神经纤维抑制脊髓交感节前神经元的活动,是这个降压效应的中枢机制之一。