抗BmNPV即刻早期蛋白三联ribozyme在家蚕细胞中的表达

为了阻断家蚕核多角体病毒（BmNPV）的基因表达,以BmNPV的即刻早期蛋白基因(IE)为靶序列,设计了三联ribozyme．体外切割反应表明,该ribozyme能特异地切割靶序列的mRNA;细胞实验表明,细胞中表达的ribozyme也能够特异地切割靶序列,从而使受BmNPV感染的Bm-N细胞中的多角体减少约30％．     

Fas与FasL的分子及细胞生物学研究进展

Ｆａｓ是Ｉ型膜蛋白,属ＴＮＦ受体家庭成员,许多细胞表达Ｆａｓ。而Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ）只在激活Ｔ淋巴细胞表达,是Ⅱ型膜蛋白,属ＴＮＦ家庭成员,当ＦａｓＬ与Ｆａｓ结合时,Ｆａｓ可向细胞传递“死亡信号”,细胞在数小时内凋亡,Ｆａｓ－ＦａｓＬ介导的细胞凋亡在免疫调失及免疫病理中,可能有重要作用。     

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理

本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５）,ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生,ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈,ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用,部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。     

细胞外基质分子Tenascin－C研究进展

Ｔｅｎａｓｃｉｎ－Ｃ（ＴＮ－Ｃ）是由单基因编码的细胞外基质糖蛋白分子．在动物胚胎发育多种组织中表达,有复杂的分子结构．ＴＮ－Ｃ在动物发育尤其是神经系统发育过程中与细胞的分裂、分化和迁移有关,并参与外周神经系统的再生．ＴＮ—Ｃ通过与靶细胞受体相互作用发挥其功能,目前发现的ＴＮ－Ｃ受体有Ｉｎｔｅｇｒｉｎ的若干亚型和ＡｎｎｅｘｉｎⅡ等．本文将对ＴＮ—Ｃ的结构、生物学功能及其受体研究进展简述．     

药物对病毒感染培养心肌细胞Ca~（2＋）内流及CVB_3－RNA复制的影响

应用放射性同位素￣（４５）Ｃａ￣（２＋）示踪技术及光敏生物素标记ｃＤＮＡ探针杂交方法,观察了维拉帕米、黄芪、地塞米松等药物对感染柯萨奇Ｂ＿３病毒（ＣＶＢ＿３）的大鼠培养心肌细胞Ｃａ￣（２＋）内流及细胞中ＣＶＢ＿３－ＲＮＡ复制的作用。结果发现：在病毒感染４８ｈ,上述三药均可显著减少感染细胞及正常对照的心肌Ｃａ￣（２＋）内流（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）;若在病毒感染后即加入上述药物,经４８ｈ培养后,黄芪组细胞中的ＣＶＢ＿３－ＲＮＡ含量显著少于病毒对照组（Ｐ＜０．００１）,维拉帕米则显著增加（Ｐ＜０．０１）．而地塞米松对其无影响。提示黄芪与地塞米松具有一种与维拉帕米相似的减少病毒感染心肌Ｃａ￣（２＋）内流的作用,有可能减轻感染细胞的继发性Ｃａ￣（２＋）损伤;但三种药物对感染细胞中病毒核酸的复制有不同作用,可作为临床治疗病毒性心肌炎时的参考。     

p38MAPK信号通路

细胞表面受体到核的信号通路是现代生物学研究的主题之一。细胞外各种刺激通过和膜受体偶联的Ｇ蛋白和酪氨酸激酶介导了一系列丝氨酸／苏氨酸激酶介导的级联反应,即分裂原激活蛋白激酶（ＭＡＰＫ）级联反应。ＭＡＰＫ级联反应把细胞外信号传递到核,并汇总了各种信号通路来的传息,因此研究细胞内ＭＡＰＫ的信号通路是十分重要的．本文简要介绍了ＥＲＫ,ＪＮＫ和ｐ３８三种ＭＡＰＫ途径,着重叙述了ｐ３８ＭＡＰＫ信号途径的性质和功能以及在免疫细胞中的作用和某些疾病的临床关系。     

慢性心功能不全大鼠心脏和血淋巴细胞β-肾上腺素受体的改变

在主动脉与肾动脉缩窄造成的慢性心功能不全大鼠,血浆儿茶酚胺浓度增高;心脏β-肾上腺素受体(β-AR)数量增加,其中β_1-AR及其mRNA增加,而β_2-AR及其mRNA不变;左心房异丙基肾上腺素(ISO)浓度-收缩效应曲线右移;而心肌ISO浓度-cAMP蓄积曲线无显著改变;血淋巴细胞β-AR数量显著减少.结果提示心功能不全时心脏β_1-AR数量增多,但其介导的正性变力效应反而降低,在cAMP生成以后的信号转导过程或心肌收缩成分功能存在障碍,而血淋巴细胞β-AR的改变与心脏β-AR的功能改变平行.     

有机盐对基因启动子的σ因子选择性的影响

用σ￣（７０）或σ￣（３８）和核心酶（Ｅ）组成的大肠杆菌ＲＮＡ聚合酶全酶（Ｅσ）对四种启动子进行了体外转录。结果表明：ｌａｃＵＶ５,ｒｐｌＪ主要被Ｅσ￣（７０）识别,ｋａｔＥ主要被Ｅσ￣（３８）识别,ｆｉｃ在低盐浓度时被Ｅσ￣（７０）识别,在高浓度盐时被Ｅσ￣（３８）识别;Ｅσ￣（３８）转录特异性启动子所需酶量大于Ｅσ￣（７０）转录特异性启动子的酶量;在含有分别对σ￣（７０）或σ￣（３８）亲和性大的混和启动子的体外转录中,启动子之间不存在干扰和竞争,转录水平与启动子浓度成正相关。