泛素特异性蛋白酶30在线粒体动力学和自噬中的作用研究进展

线粒体作为细胞的能量中心,在细胞内呈现高度的动态变化,其数量、质量及功能的稳定对维持细胞的正常活动至关重要。线粒体动力学与线粒体自噬之间可互相调控,共同构成线粒体质量控制的重要环节。泛素特异性蛋白酶30 (USP30)作为去泛素化酶,既可通过线粒体融合蛋白1/2 (Mfn1/2)、线粒体动力蛋白相关蛋白1 (Drp1)等融合与分裂蛋白参与调控线粒体动力学过程,还能通过E3泛素连接酶Parkin、泛素(Ub)及电压依赖性阴离子通道1 (VDAC1)等多种信号而调控PTEN诱导激酶1 (PINK1)/Parkin途径介导的线粒体自噬,但其详细机制尚未完全阐明。本文对USP30在调控线粒体动力学和线粒体自噬中的作用与其机制进行了综述。     

嗜盐小盒菌属新种的鉴定

从新疆盐湖分离纯化到3株多形态嗜盐菌(编号为A_5,B_ 2和B-B_2).以《伯杰氏系统细菌学鉴定手册》第3卷(1989年)为主要依据,根据极性脂分析,这3株菌可归入嗜盐小盒菌属(Haloarcula).又根据细胞形态特征和生理生化特性,这3株菌不同于该属中现在正式承认的两个种而成为一独立的类群,建议为嗜盐小盒菌属中的一个新种,命名为艾丁嗜盐小盒菌(Haloarcula aidinensis sp.nov.).以A_5菌株作为模式株.     

表皮生长因子对P34^cdc2激酶活性的影响

表皮生长因子对Ｐ３４~（ｃｄｃ２）激酶活性的影响蔡家新,童坦君（北京医科大学生物化学教研室,１０００８３）关键词表皮生长因子：Ｐ３４~（ｃｄｃ２）激酶;细胞周期表皮生长因于（ＥＧＦ）在细胞增殖和分裂过程中起重要作用。近期研究表明其作用过程与核内多种成分...     

罗汉果疱叶丛枝病的病原鉴定

在罗汉果Momordica grosvenori Swingle植株上发生一种黄化型病害,病株严重地抑制生长和降低产量。病叶起疱、丛枝,最终叶片黄化。 电镜的超薄切片观察;在病叶叶脉维管束中的薄壁细胞中,有多种形态的类菌质体,直径约为200～800毫微米,可以看到二分裂和生芽的菌体。 在病株中可找到MLO_s,而在健株中的上述组织中未发现。 四环素在特定条件下,可以抑制症状。     

酵母质粒的益处及潜在困难

在基因工程技术公司和华盛顿大学于西雅图公布他们在干扰素研究方面的成就前,关于在酵母中,而不在细菌中表达哺乳动物基因的可能性几乎没有什么新消息。部份原因是缺乏有关酵母的基本的分子生物学知识。当发现酵母不能应付分裂基因时,它的提倡者在早期遭受了一次重大的挫折。大多数哺乳动物的基因密码序列被非编码的序列遮     

一种促分裂活性降低的hbFGF突变体的表达及纯化(英文)

为了降低由人碱性成纤维细胞生长因子(hbFGF)的广谱促分裂活性引起的潜在副作用,用中性氨基酸丙氨酸取代了hbFGF第108位的丝氨酸,构建了促分裂活性降低的hbFGF突变体(mhbFGF)。IPTG诱导突变体在大肠杆菌BL21(DE3)中高效表达。mhbFGF的表达量约为全菌体蛋白的30％。通过离子交换和肝素亲和层析从菌体上清中纯化目标蛋白。MTT法检测促分裂活性表明,mhbFGF的促分裂活性显著低于野生型hbFGF。纯化的:mhbFGF可用于进一步的药效和安全性研究。     

SIRT3抑制线粒体自噬并减轻高糖加重的神经元缺氧再灌注损伤*

目的:探讨SIRT3调控的线粒体自噬对高糖加重神经元缺氧再灌注损伤的影响及机制。方法:高糖(50 mmol/L)干预HT22细胞后,构建细胞缺氧/复氧模型,利用SIRT3抑制剂3-TYP抑制SIRT3表达。倒置显微镜观察细胞形态改变,CCK8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,TMRE荧光试剂盒检测细胞线粒体膜电位,RT-qPCR、Western blot检测相关分子的基因和蛋白质表达。结果:高糖使神经元缺氧再灌注后的细胞碎片进一步增加,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。此外,高糖降低了神经元缺氧再灌注后的线粒体膜电位(P<0.05)。进一步研究发现,高糖上调神经元缺氧再灌注后线粒体分裂相关蛋白DRP1的表达水平,降低了线粒体融合相关蛋白OPA1和线粒体外膜蛋白TOM20的表达;并且增加了自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1和线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin的表达;同时,高糖升高了SIRT3的基因和蛋白质表达(P<0.05)。而SIRT3抑制剂3-TYP使神经元高糖缺氧再灌注损伤加重,同时进一步上调DRP1、LC3Ⅱ和PINK1的蛋白质表达(P<0.05)。结论:高糖可显著加重神经元缺氧再灌注损伤,破坏细胞线粒体功能,激活细胞线粒体自噬;SIRT3可抑制PINK1-Parkin通路介导的线粒体自噬并减轻神经元高糖缺氧再灌注损伤。     

染料木素对铅诱导的PC12 细胞毒性的抑制效应研究

目的:探讨染料木素对铅诱导的细胞毒性的影响。方法:PC12细胞分为对照组、染铅组、染料木素组以及铅加染料木素组;MTT实验检测细胞活力的改变,流式细胞仪检测细胞凋亡水平的变化,荧光探针检测线粒体形态的改变,Western blot方法检测线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的变化。结果:铅可诱导PC12细胞活力的下降以及细胞凋亡率的显著增高,染料木素可抑制铅的这些毒性效应。与此同时,铅可诱导线粒体形态的损伤性改变,线粒体融合减少,分裂增多;而加入染料木素之后,线粒体损伤程度显著下降,线粒体分裂减少,融合增多。此外,线粒体融合相关蛋白Mfn2的水平在铅暴露后显著下降,而线粒体分裂相关蛋白Drp1的水平在铅暴露后显著升高,染料木素干预后均有所恢复。结论:染料木素可抑制铅诱导的PC12细胞毒性,其作用可能与其对线粒体融合分裂过程的干预有关。     

小叶石楠果实中低极性化学成分GC-MS分析

采用溶剂提取法从小叶石楠果实中提取低极性化学成分,并利用气相色谱—质谱仪对果实中的低极性化学成分进行分离和鉴定,同时用面积归一法测定各成分的相对百分含量。结果表明:已确认了25种成分,占果实中低极性化学成分的96.04%,其主要成分为亚麻酸甲酯(13.11%)、邻苯二甲酸二辛醇酯(10.13%)、角鲨烯(9.19%)、维生素E(8.67%)、十九烷(8.03%)。所鉴定的化合物多为该种植物中首次发现,为小叶石楠的进一步开发利用提供了科学依据。