黄伞菌丝蛋白质营养价值评价

本文测定了黄伞Pholiotaadiposa菌丝粗蛋白含量和氨基酸组成,采用国际上通用的营养价值评价方法,对其蛋白质的营养价值进行全面评价,并与营养价值较高的白灵侧耳Pleurotusnebrodensis、刺芹侧耳Pleurotuseryngii和金顶侧耳Pleurotrscitrinopileatus进行比较。分析结果表明,黄伞菌丝的必需氨基酸含量最高,占其氨基酸总量的43.9%,蛋白质的氨基酸评分(AAS)、化学评分(CS)、必需氨基酸指数(EAAI)、生物价(BV)、营养指数(NI)和氨基酸比值系数分(SRCAA)分别为92.0、71.3、88.5、84.8、40.4和78.8,六项指标均比参比食用菌高。结果说明黄伞菌丝具有很高的营养价值。     

在低蛋白质饲料中补充必需氨基酸对大口黑鲈生长、体组成和免疫指标的影响

为了研究在低蛋白质饲料中补充晶体必需氨基酸对大口黑鲈生长、体组成和免疫指标的影响,根据鱼体的必需氨基酸组成模式设计了7种等能的试验饲料。其中4种饲料（45CP、40CP、35CP和30CP）的粗蛋白质水平分别为45%、40%、35%和30%,另3种饲料（40AA、35AA和30AA）是在低蛋白质饲料（40CP、35CP和30CP）的基础上添加必需氨基酸,使它们的必需氨基酸含量与45CP（对照组）相一致。用上述饲料对初始体重为（10.13 0.01） g的大口黑鲈进行了89d的饲养试验。饲养试验在室内循环水养殖系统中进行,每种饲料设3个重复,每重复放养30尾鱼。方差分析显示:试验鱼的生长性能、饲料效率、全鱼和肌肉的粗蛋白质含量、成活率以及免疫指标均随着饲料蛋白质含量的降低而显著降低（P0.05）。添加必需氨基酸的35AA和30AA的饲料效率和蛋白质保留率分别显著高于对应的未添加必需氨基酸的35CP和30CP组（P0.05）,但仍显著低于45CP组（P0.05）。40AA的试验鱼血清溶菌酶活性和血清补体活性与45CP组差异不显著（P0.05）。35AA和30AA组的头肾白细胞呼吸爆发活性显著高于35CP和30CP组（P0.05）。30AA组的全鱼粗蛋白质含量以及肥满度显著高于30CP（P0.05）。各组试验鱼的水分和灰分均无显著差异（P0.05）。回归分析显示:在低蛋白质饲料中补充晶体必需氨基酸对大口黑鲈幼鱼的生长、饲料效率和蛋白质保留率所产生的影响与其引起增加了的饲料蛋白质水平而不是饲料的必需氨基酸水平正相关。研究表明,在低蛋白质饲料中补充的晶体必需氨基酸对大口黑鲈的生长、体组成和免疫指标产生的有益作用不及等量的以蛋白质为来源的必需氨基酸。       

在低蛋白质饲料中补充必需氨基酸对大口黑鲈生长、体组成和免疫指标的影响简

为了研究在低蛋白质饲料中补充晶体必需氨基酸对大口黑鲈生长、体组成和免疫指标的影响,根据鱼体的必需氨基酸组成模式设计了7种等能的试验饲料。其中4种饲料(45CP、40CP、35CP和30CP)的粗蛋白质水平分别为45%、40%、35%和30%,另3种饲料(40AA、35AA和30AA)是在低蛋白质饲料(40CP、35CP和30CP)的基础上添加必需氨基酸,使它们的必需氨基酸含量与45CP(对照组)相一致。用上述饲料对初始体重为(10.13±0.01)g的大口黑鲈进行了89d的饲养试验。饲养试验在室内循环水养殖系统中进行,每种饲料设3个重复,每重复放养30尾鱼。方差分析显示:试验鱼的生长性能、饲料效率、全鱼和肌肉的粗蛋白质含量、成活率以及免疫指标均随着饲料蛋白质含量的降低而显著降低(P0.05)。添加必需氨基酸的35AA和30AA的饲料效率和蛋白质保留率分别显著高于对应的未添加必需氨基酸的35CP和30CP组(P0.05),但仍显著低于45CP组(P0.05)。40AA的试验鱼血清溶菌酶活性和血清补体活性与45CP组差异不显著(P0.05)。35AA和30AA组的头肾白细胞呼吸爆发活性显著高于35CP和30CP组(P0.05)。30AA组的全鱼粗蛋白质含量以及肥满度显著高于30CP(P0.05)。各组试验鱼的水分和灰分均无显著差异(P0.05)。回归分析显示:在低蛋白质饲料中补充晶体必需氨基酸对大口黑鲈幼鱼的生长、饲料效率和蛋白质保留率所产生的影响与其引起增加了的饲料蛋白质水平而不是饲料的必需氨基酸水平正相关。研究表明,在低蛋白质饲料中补充的晶体必需氨基酸对大口黑鲈的生长、体组成和免疫指标产生的有益作用不及等量的以蛋白质为来源的必需氨基酸。     

人体内一种不容忽视的氨基酸--牛磺酸

牛磺酸是人体内的一种非必需氨基酸,具有广泛的生理功能,其作用可与水分子的作用相提并论。本文介绍了牛磺酸的分布与代谢、生物学效应、在临床上的应用及人体的需要程度。     

11种非必需氨基酸对离体植物生长的胁迫作用

研究了11种非必需氨基酸对小麦、水稻等植物离体胚植株以及拟南芥、白菜等植物种子植株生长的影响,结果显示,L-半胱氨酸、L-酪氨酸和L-丝氨酸在浓度达到3mmol·L“时开始抑制植株生长,而L-谷氨酸、L-谷氨酰胺、L-甘氨酸和L-天冬氨酸4种氨基酸在5—7mmol·L^-1时才有轻微抑制作用;L-胱氨酸、L-天冬酰胺和L-丙氨酸3种氨基酸,在5．7mmol·L^-1内没有抑制作用。脯氨酸的3种异构体在9mmol·L^-1浓度下没有抑制作用发生,且还表现出有约1个生长级别（3．4cm左右）的生长促进作用。丝氨酸和丙氨酸的D-异构体在3mmol·L^-1浓度即有强烈的生长抑制作用。这些结果表明非必需氨基酸胁迫植物的途径有多态性,这些多态性对研究植物氨基酸代谢有重要意义。     

通过诱导剂作用于启动子的条件性基因表达

通过遗传工程技术获得的转基因动植物对分析某些生化过程和发育途径极为有用。通过化学诱导剂作用于启动子的条件性基因表达是分子生物学和生物技术应用研究中的强有力的手段。建立于目标基因激活和失活基础之上的几个究子诱导基因表达系统已有报道。将来自于原核生物、昆虫和其它动物的调节因子应用于新的物种有利于促进转基因技术的应用和有关基因的时空表达研究。本文综述了有关的基因表达调节系统,启动子激活的基因表达系统,启动子失活的基因表达系统,以及可诱导的基因过度表达和反义抑制系数。     

黏蛋白1基因敲除小鼠模型的构建

黏蛋白1(MUC1)属黏蛋白家族成员,分布于上皮细胞膜表面,由于在免疫炎症反应以及肿瘤发生中的重要作用而日益受到重视.为了进一步深入研究MUC1的生物学功能,构建了Muc1基因敲除小鼠模型.首先,根据小鼠Muc1基因组序列设计基因剔除策略,将2个loxP位点分别插在外显子2和3两侧,构建基因剔除载体Muc1-ABRLFn-pBR322.以电穿孔方法将载体导入胚胎干细胞(ES细胞),用G418和更昔洛韦进行正负筛选获得4个同源重组的ES细胞克隆.挑选其中一个阳性ES克隆行囊胚显微注射,获得16只嵌合率大于50%的雄鼠;其次,利用嵌合雄鼠与C57BL/6J野生型雌鼠交配后获得11只floxP杂合子小鼠(10雄1雌),通过杂合子小鼠回交,并进一步与EⅡa-Cre小鼠交配,最终成功得到Muc1全身敲除小鼠,其中纯合子小鼠未出现胚胎致死现象.初步表型观察未发现Muc1基因敲除相关器官组织结构的异常改变.本研究为MUC1的生物学功能的挖掘,尤其是MUC1在肿瘤发生转移中的作用机制的揭示提供了实验平台.     

第四脑室注射Orexin-A对大鼠饮食摄取条件性位置偏爱的影响

目的:探讨第四脑室注射orexin-A(OXA)对大鼠饮食摄取条件性位置偏爱的影响。方法:将30只大鼠随机分成3组,即对照组,低剂量组和高剂量组,第四脑室分别注射生理盐水(NS)、orexin-A或orexin-A受体拮抗剂SB334867,观察大鼠按压杠杆获取蔗糖的次数和最高频率的变化。再选择30只大鼠,第四脑室注射orexin-A和SB334867,观察大鼠对高脂饮食(HF)食物的摄入量。另选取30只大鼠第四脑室注射orexin-A或SB334867,将大鼠置于条件位置偏爱箱来检测大鼠对HF条件性位置偏爱的变化。结果:与对照组相比,24小时禁食大鼠,第四脑室注射orexin-A,可显著增加大鼠按压杠杆获取蔗糖的次数和最高频率(P0.05)。而SB334867可显著降低大鼠按压杠杆获取蔗糖次数以及最大频率(P0.05)。第四脑室注射orexin-A,可使大鼠HF摄入量显著增加(P0.05),第四脑室注射SB334867,不影响大鼠HF摄入量,但会抑制普通饮食的摄入(P0.05)。第四脑室注射orexin-A能增强对HF饮食位置偏爱性的表达,注射SB334867后会显著抑制大鼠对HF饮食位置偏爱性的表达(P0.05)。结论:第四脑室注射Orexin-A可影响大鼠摄食行为,增加高脂饮食的摄入量,增强对HF饮食位置偏爱性的表达。     

咸味觉厌恶模型大鼠鼓索神经对味觉刺激的电生理反应特性

目的:探索大鼠咸味觉厌恶建立后外周鼓索神经(CT)对咸味觉及其他味觉刺激的电生理反应特性的改变。方法:将14只SD成年雄性大鼠分为咸味觉厌恶模型组(CTA)和对照组(n=7/group)。实验第1日给予大鼠30min的0.1mol/LNaCl饮食,随后CTA组和对照组大鼠分别腹腔注射2ml0.15mol/LLiCl和同等量生理盐水。在第2、3和4日,测量两组大鼠每天30min内对NaCl和蒸馏水饮用量。于第4日行为学测试后,分别记录CTA组大鼠和对照组大鼠CT对口内给予系列浓度NaCl溶液、0.3mol/LNaCl与0.1mmol/L阿米洛利(一种舌上皮钠通道阻断剂)混合液和其他四种基本味觉刺激溶液的电生理反应。结果:与对照组相比,CTA组大鼠CT对系列浓度NaCl和其他4种基本味觉刺激的电生理反应特性没有发生明显变化(P>0.05);舌上皮钠通道阻断剂阿米洛利强烈抑制CTA大鼠对NaCl的反应(P<0.01)。结论:条件性咸味觉厌恶模型大鼠CT对各种味觉刺激的电生理反应特性没有发生明显改变。     

脂肪细胞Npy4r促进高脂饮食诱导肥胖

脂肪组织的神经支配与调节在能量代谢稳态的维持中发挥重要作用。神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)及其脂肪细胞受体信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖,其中NPY受体1(NPY receptor Y1,NPY1R)与受体2(NPY2R)是主要的NPY外周受体。NPY受体4(NPY4R)也在脂肪组织表达,然而尚不清楚其是否参与肥胖的发生发展机制。本研究建立了NPY及其受体的免疫荧光成像技术和脂肪细胞回复性表达Npy4r小鼠。根据对不同部位脂肪组织的荧光显微术观察,发现NPY在肩胛间棕色脂肪和皮下脂肪的围绕血管区域以点状形式表达,NPY系统的各受体在脂肪组织的空间分布上具有明显的组织特异性：NPY1R在棕色脂肪、主动脉周围脂肪和性腺脂肪较为富集,NPY2R在棕色脂肪和主动脉周围脂肪较为富集,NPY4R在棕色脂肪与性腺脂肪较为富集。继而通过比较脂肪细胞回复性表达Npy4r小鼠与全身Npy4r基因静默小鼠在高脂喂食下的体重与糖代谢,发现脂肪细胞Npy4r促进高脂饮食诱导的肥胖(P <0.0001)。本研究明确了NPY及其受体NPY1R、 NPY2R和NPY4R在不同部位脂肪组织的蛋...