运动能力的遗传学研究进展

个体间运动能力的差异受多种因素影响, 其中环境和遗传因素可能起决定作用。2008年以来涌现了大量的运动能力遗传学研究, 获得了一系列有意义的结果。文章以体力活动水平、肌肉力量及耐力水平3方面为重点, 着重对涉及以上3方面遗传学研究中的研究结果(样本大小、测试表型的质量优劣、运动实验计划的质量高低、研究设计的合理性和新颖性、实验测试的控制情况以及基因分型情况等)进行了比较分析, 以期为研究者提供参考。     

4周低氧训练对男子足球运动员有氧耐力与T淋巴细胞亚群的影响

目的：探讨4周低氧训练对男子足球运动员有氧耐力相关指标与免疫系统中T淋巴细胞亚群的影响。方法：选取某体育学院及其附属竞技学校20名男子足球运动员为受试者,平均分为训练组、低氧组、低氧训练组以及对照组。训练组进行每日60 min,每周5次,持续4周的功率自行车训练,运动强度为65%~75%最大摄氧量;低氧组进行持续4周每日60 min,每周5次处于低氧环境（氧浓度为14.7%）,不进行功率自行车训练;低氧训练组在低氧环境（氧浓度为14.7%）下进行与训练组相同条件的训练;对照组不做任何影响。结果：经4周训练后,低氧训练组红细胞计数、血红蛋白含量较对照组、训练组以及低氧组均存在显著性差异（P < 0.05）;低氧训练组VO₂max水平和3 000 m跑成绩较对照组、训练组以及低氧组均存在显著性差异（P < 0.05）;低氧训练组T淋巴细胞CD3⁺水平较对照组、低氧组均存在显著性差异（P < 0.05）。结论：相比于其他方式,每日60 min,每周5日,持续4周的65%~75%最大摄氧量强度低氧训练更有利于提高男子足球运动员的有氧耐力水平,并且可能有利于运动员机体免疫功能的提高。     

恒磁有氧循经无创治疗周围性面瘫临床研究

贝尔氏面瘫是临床上常见的周围性面瘫,作者采用恒定磁场有氧方法循面神经走行进行贝尔氏面瘫的临床治疗观察研究,使恒定磁场的磁力线直接作用于面神经的受损部位,同时辅以吸氧提升血氧含量,改善面神经的病理无氧代谢状态,减少渗出的同时加快吸收,减少渗出液在面神经管内对面神经的挤压,恒磁有氧方法不但可以改善面神经的血氧供应与轴流运动,使受损的面神经髓鞘与轴突得到再生和康复.还具有无痛、无创伤、无交叉感染、无面神经二次损伤、无并发症、操作简便、治疗安全、疗程短、治愈率高的特点.临床实践证明,该方法是治疗面瘫的一个全新的技术方法.     

恒磁有氧循经无创治疗周围性面瘫临床研究

作采用恒定磁场并有氧方法,通过循面神经走行取有效点改善面神经的血氧供应与轴流运动,使受损的面神经髓鞘和轴突得到再生和康复。该疗法具有无痛、无创伤、无交叉感染、无神经二次损伤,操作安全、简便,疗程短,治愈率高的特点。共治疗周围性面瘫1421例,治愈1310例,治愈率92．19％;显效88例,显效率6．19％;好转22例,好转率1．55％;无效1例,仅占0．07％;总有效率99．93％。实践证明,恒磁有氧循经无创法是有效治疗周围性面瘫的新方法。     

反复体位改变训练可提高人体头低位耐力

目的检验反复体位改变训练可提高人体头低位耐力的假设是否正确.方法6名青年男性被试者经受了为期11 d、共9次反复体位改变训练.在训练前、后分别评价被试者对-30°/30 min头低位倾斜(head-down tilt,HDT)的反应,记录症状、心率、血压、颈部血流等主客观指标.结果①训练后,被试者在HDT中的反应得到了改善,表现为与训练前相比,HDT中的不良症状明显减轻(症状得分1.00±0.63vs6.00±3.79,P＜0.05),心率降低的幅度明显增加(-4.4±3.6 vx-0.6±2.5,P＜0.01);②训练前,被试者在HDT中,颈内静脉血流与仰卧位比较明显减少(P＜0.01),初期颈内动脉血流明显增加(P＜0.01),颈总动脉血流呈现增加的趋势;训练后,被试者在HDT中,颈内静脉血流与仰卧位比较无显著差别,颈内动脉血流呈现先升后降的趋势,颈总动脉血流呈现降低的趋势.结论反复体位改变训练可提高人体头低位耐力;血液头向转移得到抑制是反复体位改变训练提高头低位耐力的主要机制.     

耐力运动对增龄大鼠脑皮层突触可塑性的影响及相关调控机制*

目的:探讨规律性耐力运动对脑皮层增龄性老化适应性的作用与机制。方法:将三个不同年龄段的健康SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠分为3月龄 (青年,n=20)、13月龄 (中年,n=24)和23月龄 (老年,n=24)组,每组又随机分为静息组和运动组;静息组三组静息,运动组三组实施10周递增负荷规律的中等强度耐力运动:运动方式为跑台运动(坡度0),运动强度从最大摄氧量(V·O2max) 60%～65%逐渐递增到70%～75%,运动时间为10周;取大鼠脑皮层,HE染色测试大鼠脑皮层增龄性形态学变化,检测BDNF和SOD的蛋白表达及突触素-1(SYN1)和CaMK IIα/AMPKα1/ mTOR通路等相关基因。结果:静息各组大鼠的脑皮层结构呈现年龄增龄性衰老变化,脑皮层SOD表达呈增龄性下降趋势,BDNF表达变化呈增龄性上升趋势,SYN1和CaMK IIα表达水平随增龄性趋势变化不大,AMPKα1和SirT2以及 IP3R、AKT1、mTOR mRNA表达水平随年龄变化呈现中年略上升而老年下降趋势;与静息各组大鼠相比,运动各组大鼠脑皮层神经细胞核排列紧密有序,显微镜下观察细胞核的数量明显增加,运动促进大鼠脑皮层SOD、BDNF和突触素SYN1表达水平增加,其中老年大鼠SOD、BDNF表达水平显著上调(P＜0.01),青年和老年大鼠SYN1表达水平显著上调(P＜0.05),运动上调中年和老年大鼠脑皮层CaMK IIα表达水平上调(P＜0.01),而对青年大鼠CaMK IIα表达水平却是下调(P＜0.01),运动可上调青年大鼠脑皮层的AMPKα1表达水平(P＜0.05),而对中年和老年大鼠AMPKα1的影响不显著,运动均可上调各年龄大鼠脑皮层的SirT2表达水平(P＜0.05),运动上调各年龄大鼠脑皮层的IP3R/AKT1/ mTOR表达水平,其中青年IP3R显著上调(P＜0.01),青年和中年mTOR显著上调(P＜0.01),老年mTOR也显著上调(P＜0.05)。结论:耐力运动通过上调BDNF的表达水平,调控CaMK IIα信号、激活AMPK信号通路和IP3R/AKT1/mTOR信号通路,改善脑皮层的突触可塑性。     

不同基质对北草蜥和中国石龙子运动表现的影响

动物在野外生境中的活动能力通常会受到许多方面(例如,运动基质表面粗糙程度、遭遇障碍物的大小与形状)的影响。在特定体温(30 ℃)条件下,测量主要分布区重叠的两蜥蜴种类(北草蜥和中国石龙子)在四种不同基质表面(塑料草坪;表面粗糙不透底的塑料地毯;光滑具透底网格的塑料地毯和表面光滑的塑料地毯)的运动表现,以及两者的攀附能力和最大游泳耐力。基质类型显著影响两种蜥蜴的运动表现。两种蜥蜴在粗糙表面运动时的疾跑速明显大于光滑表面(例如,塑料草坪上北草蜥为15.7 SVL/s,中国石龙子为8.1 SVL/s;光滑塑料地毯上则分别为11.4 SVL/s和3.5 SVL/s)。中国石龙子在光滑塑料地毯上具有最大的持续运动距离(10.6 SVL)和最少的停顿次数(1.9次)。北草蜥在光滑塑料地毯上具有最多的停顿次数(4.6次)。两种蜥蜴运动能力的种间差异显著。北草蜥具有较大的相对疾跑速度(北草蜥和中国石龙子:13.5 SVL/s vs 5.8 SVL/s)和攀附能力(143.8 ° vs 101.2 °),但较小的游泳耐力(83.5 s vs 238.5 s)。运动速度与耐力之间存在种间权衡关系而与攀爬能力无进化冲突的结论。     

陆生植物自身能否排放甲烷?

一般认为自然来源的甲烷是在厌氧环境下形成的,而最近研究却发现在有氧环境下植物自身也能释放甲烷,这将对全球甲烷收支产生重大影响。但这一发现目前还存在很大争议,一些研究证实植物在有氧环境下能排放甲烷,果胶、聚半乳糖醛酸等含甲氧基官能团的组分是植物产生甲烷的主要来源物质,甚至纤维素、木质素等植物结构组分也能排放甲烷;而另一些研究却发现植物并不能排放甲烷或者排放速率极小,而观测到的植物甲烷排放可能来自于土壤中,即溶解有甲烷的土壤水分被被植物吸收并通过蒸腾或蒸发作用而排放到大气中。有氧环境下植物排放甲烷的机制仍不清楚,光照、温度、紫外辐射、机械损伤等环境胁迫可能是导致植物排放甲烷的重要原因,但这些因素的影响作用仍存在很大的不确定性。即使如此,一些研究仍对全球或区域植物甲烷排放的通量进行了估算,估计全球植物甲烷排放通量为10-236Tg.a-1。未来研究应在更多地区针对不同生境的各种植物是否排放甲烷进行独立检验,并在此基础上探讨植物排放甲烷的机制。     

不同低氧暴露对大鼠有氧代谢潜能的影响

目的:同时从血液运氧能力和骨骼肌氧化能力的角度,观察不同低氧暴露对机体有氧代谢潜能的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成3组(n=10):常氧对照组、12h低氧暴露组(间歇低氧暴露组)和24h低氧暴露组(持续低氧暴露组)。氧浓度为13.6%。6周后测试红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)和腓肠肌柠檬酸合成酶(CS)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)活性。结果:持续低氧能显著提高RBC、Hb、Hct、2,3-DPG和腓肠肌CS、SDH、MDH活性;间歇低氧除了显著提高Hb外,其它指标无明显变化。结论:持续低氧暴露同时提高机体运氧能力和骨骼肌氧化能力,可以充分提高机体有氧代谢潜能;间歇低氧暴露只能提高血氧容量,对血氧亲和力和骨骼肌氧化能力没有影响,提高机体有氧代谢潜能的效果不如持续低氧暴露。     

航天飞行后心血管失调的外周效应器机制假说

作者及其同事曾用尾部悬吊大鼠模型模拟失重时的血液头向转移和重新分布变化,较系统地研究了模拟失重下心肌与动脉血管结构和功能的适应性改变。联系２０世纪９０年代空间研究与地面模拟研究最新进展,多们认为,除血量减少因素外,心血管系统的两个主要效应器－心肌和动脉血管平滑肌,在失重时发生的适应性结构和功能改变可能是导致航天飞行后心血管失调的重要原因之一。