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101.
森林流域土壤饱和渗透系数与有效孔隙度模型的研究 总被引:10,自引:7,他引:3
以长白山自然保护区内未受扰动的两种典型原始森林土壤为对象,通过野外选取原状土样,在实验室内测定其饱和渗透系数和有效孔隙度,利用回归分析法分别建立了森林土壤内饱和渗透系数和有效孔隙度随深度变化的数学模型,即Ks(z)=K0-f1lna1z和ω(z)=ω0-f2lna2z.将所得出的对数模型与Beven所提出的指数模型进行比较表明,在森林流域内对数模型不仅适用范围比指数模型广,而且精度明显高于指数模型,它更接近于野外实际情况. 相似文献
102.
用FT-IR分析了脂磷壁酸和葡聚糖的作用,结果发现二者经孵育以后结构中出现了右旋糖苷(葡聚糖)所没有的,具有脂磷壁酸特征的PO-34和脂肪酰(糖脂)的结构。证明了脂磷壁酸与葡聚糖发生了直接连接 相似文献
103.
高等植物对磷饥饿胁迫的自我拯救 总被引:1,自引:0,他引:1
低磷营养胁迫下,高等植物会采取一系列自我拯救措施,包括将生长环境中的难溶性无机磷和无效态有机磷活化或水解释放有效磷(Pi)、对低浓度有效磷的有效吸收以及对吸收的有限磷源的有效利用.适于这些自我拯救措施,体内的许多生理生化过程将经受重大调整,这涉及到许多蛋白和酶的含量及活性的变化.与自我拯救密切相关的酶和蛋白的合成大量增加,有些则不同程度地减弱.有些酶,即使酶蛋白含量大大减少,但特殊的活性调节机制使其活性几乎未减弱甚至略有提高.本文主要概述磷饥饿状态下,呼吸和光合作用过程中的几种酶、与有机磷利用有关的酶的变化,例如酸性磷酸酶、RNA酶、有关的蛋白激酶以及高亲和力Pi转运蛋白等. 相似文献
104.
目的:探讨保加利亚乳酸杆菌脂磷壁酸(Lipoteichoic Acid of ,LBG-LTA)对大鼠肝脏Kupffer细胞
Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的作用。方法:雄性健康Wistar大鼠10 只(2 月龄,体重250~300 g)处死后,分
离培养肝脏Kupffer 细胞;培养LBG,并提取制备LBG-LTA;Kupffer 细胞,在有或无LBG-LTA(0.1、1、10 ug/mL)预处理的情况
下,给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,1 EU/mL)刺激后,Western blot 检测各孔Kupffer细胞的TLR4、TANK 结合激酶1(TANK
binding kinase-1,TBK1)及核中的核因子B(nuclear factor-kB,NF-kB)水平,酶联免疫吸附法检测各孔培养上清中的肿瘤坏死因子
alpha(tumor necrosis factor-alpha,TNF-alpha)和白介素1beta(interleukin-1beta,IL-1beta)。结果:分离的Kupffer 细胞经不同浓度LBG-LTA 预处理
后,其在LPS刺激下所表达的TLR4、TBK1、核中NF- kB的水平及生成的TNF-alpha和IL-1茁明显低于无LBG-LTA预处理情况下的
LPS 孔(P<0.05),且LBG-LTA 的作用呈浓度依赖性。结论:LBG-LTA以浓度依赖的方式抑制了LPS 诱导下大鼠Kupffer细胞
TLR4 通路的激活。 相似文献
105.
粪产碱杆菌合成热凝胶需要消耗大量ATP用于前体物质UDPG的再生,利用3种具有不同高能磷酸键的低聚磷酸盐Na4P2O7(2P)、Na5P3O10(3P)和(NaPO3)6(6P)作为高能磷酸键供体,并取代培养基中的KH2PO4-K2HPO4(1P)而作为磷元素供体,研究其对粪产碱杆菌合成热凝胶的影响。结果表明相对于对照磷元素摩尔含量的单倍和双倍量添加3P和6P能够分别提高热凝胶产量23%和134%,达到15.1g/L和30.0g/L;同时副产物乙酸分别较对照降低了87.5%和77.7%;在以双倍量添加6P后,副产物甲酸的生成也显著降低75.7%。当培养基中不含碳酸钙进行低聚磷酸盐添加实验时,生物量显著降低,热凝胶合成几乎没有,发酵液pH最低降到2.1。以磷元素单倍量和双倍量分别添加3P和6P,并与1P混合发酵时,热凝胶产量变化不大;但是,当发酵液不存在碳酸钙而1P被作为缓冲物质时,以单倍量和双倍量添加6P使得热凝胶产量较对照分别提高60.4%和49.4%,分别达到18.4g/L和16.9g/L。 相似文献
107.
108.
课堂教学中,教师经常会面对学生意想不到的回答,特别是教师的提问具有开放性的时候。通过对一节课中一个教学片段的回顾与反思,分析了教师不能很好地处理学生意外回答的主要原因.并提出了处理好这类问题的方法。指出了处理好学生的意外回答,不仅需要教师扎实的专业知识、丰富的教学经验,更需要一种关注学生的态度。面对学生的意外回答,教师应有足够的心理准备。 相似文献
109.
Cytokinesis is the last step of the M (mitosis) phase, yet it is crucial for the faithful division of one cell into two. Cytokinesis failure is often associated with cancer. Cytokinesis can be morphologically divided into four steps: cleavage furrow initiation, cleavage furrow ingression, midbody formation and abscission. Molecular studies have revealed that RhoA as well as its regulators and effectors are important players to ensure a successful cytokinesis. At the same time, Polo-like kinase 1 (Plk1) is an important kinase that can target many substrates and carry out different functions during mitosis, including cytokinesis. Recent studies are beginning to unveil a closer tie between Plk1 and RhoA networks. More specifically, Plk1 phosphorylates the centralspindlin complex Cyk4 and MKLP1/CHO1, thus recruiting RhoA guanine nucleotide-exchange factor (GEF) Ect2 through its phosphopeptide-binding BRCT domains. Ect2 itself can be phosphorylated by Plk1 in vitro. Plk1 can also phosphorylate another GEF MyoGEF to regulate RhoA activity. Once activated, RhoA-GTP will activate downstream effectors, including ROCK1 and ROCK2. ROCK2 is among the proteins that associate with Plk1 Polo-binding domain (PBD) in a large proteomic screen, and Plk1 can phosphorylate ROCK2 in vitro. We review current understandings of the interplay between Plk1, RhoA proteins and other proteins (e.g., NudC, MKLP2, PRC1, CEP55) involved in cytokinesis, with particular emphasis of its clinical implications in cancer. 相似文献
110.