内蒙古敖尔班地区早中新世犬熊类的新记录（英文）

犬熊科(Amphicyonidae)的4个亚科(Amphicyoninae,Daphoeninae,Haplocyoninae和Temnocyoninae)中,Haplocyoninae(简齿犬熊亚科)和Temnocyoninae(剪切犬熊亚科)是两类比较特殊的、高度食肉化的姊妹群。Haplocyoninae仅出现在欧洲的晚渐新世到早中新世,而Temnocyoninae则局限在北美的早渐新世到早中新世。目前亚洲虽还没有记录,但新近纪的亚洲无疑是欧洲与北美之间迁徙途中的必经之路。因此本文记录的新材料既是意外发现又是意料之中。2015年我们在内蒙古中部早中新世敖尔班组下红层中首次发现一枚犬熊类的左上第一臼齿。这颗臼齿虽然零星,但非常特征,属Haplocyoninae或Temnocyoninae无疑,值得记述。该牙齿由于中间的收缩及原尖周边齿带的变宽而具有明显的哑铃型轮廓。另外其原尖上的前、后脊也几乎消失,形成一种原尖缩小而且孤立的形态。上述特征与欧洲早中新世的Haplocyonoides mordax(咬合似简齿犬熊)似乎最接近,但由于材料稀少敖尔班犬熊类与北美的Temnocyon percussor更为接近的可能也不能完全排除。如果上述判断正确的话,新发现的Haplocyonoides则是目前发现的少数几例早中新世从欧洲迁移到亚洲的种类之一。这一支系在亚洲有可能延续到中中新世的Gobicyon(戈壁犬熊)。     

我国首见斑替支孢瓶霉引起脑脓肿1例

目的报道1例斑替支孢瓶霉引起脑脓肿。方法抽取脑脓液作直接镜检和真菌培养,分离菌株行DNA序列分析、KOH耐受试验、温度试验和明胶液化试验。结果脑脓液直接镜检发现大量棕色、分隔或不规则膨胀菌丝,SDA培养出灰黑色、绒状、纽扣样菌落,微量培养可见棕色、单支或分支特长的孢子链结构,DNA序列分析属于斑替支孢瓶霉。菌株具有耐碱性,不能液化明胶,可在25-42℃环境下生长。脓肿穿刺术、两性霉素B脂质体静脉滴注和脓腔内注射等治疗无明显疗效,放弃治疗后死亡。结论根据其形态学特点和DNA序列分析,菌株被鉴定为斑替支孢瓶霉。该菌引起的脑脓肿为国内首例报道,脓肿穿刺术和单用两性霉素B治疗无明显疗效。     

胸腺肽α1联合恩替卡韦对乙肝肝硬化患者乙型肝炎e 抗原的影响*

目的:分析胸腺肽α1联合恩替卡韦治疗对于乙肝肝硬化患者的乙型肝炎e抗原(HBe Ag)的影响。方法:选取2013年4月至2016年4月于哈尔滨医科大学附属第二医院感染二科住院和门诊复查的患者50例,随机将患者分为两组,应用胸腺肽α1联合恩替卡韦治疗的患者为实验组,共25例,单一应用恩替卡韦治疗的患者为对照组,共25例。比较两组患者治疗前和治疗半年后的肝功能、乙肝病毒载量以及HBe Ag定量。结果:治疗半年后,实验组患者的肝功能和乙肝病毒载量与对照组比较无明显差异(P0.05),实验组的HBe Ag量明显低于对照组(P0.05)。结论:胸腺肽α1联合恩替卡韦可以有效的降低HBe Ag量,促进e抗原转阴,减少病毒复制。     

抑制JAK/STAT信号通路可减轻激素诱导的MRL/lpr狼疮鼠股骨头坏死

股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head, ONFH)是系统性红斑狼疮(systematic lupus erythematosus, SLE)并发症之一,其发病机制复杂,治疗棘手,是SLE致残的主要原因。已有研究证实,JAK/STAT信号通路参与SLE的病理过程,而JAK/STAT激活也被发现与ONFH的发生有关。我们推测并证实,JAK/STAT信号通路在SLE-ONFH发生发展中发挥了重要作用。30只雌性MRL/lpr小鼠随机分为3组：模型组(脂多糖/24 h, 2次+甲基强的松龙/24 h, 3次)、对照组(加等量PBS)和治疗组(模型组+JAK1/2抑制剂巴瑞替尼/d, 6周),每组各10只。比较各组小鼠抓力的结果表明,模型组小鼠在第4周与第6周时,抓力值较对照组明显减少(P<0.05);治疗组小鼠在第6周时,抓力值优于模型组(P<0.05)。造模第6周处死小鼠取双侧股骨头,观察股骨头形态及HE染色病理改变。结果表明,对照组小鼠股骨头呈球型,透亮,骨质坚硬,无软骨缺损;模型组小鼠股骨头呈不规则型,粗糙,色泽灰暗,股骨头有部分缺损;治疗组...     

萘替芬酮康唑乳膏治疗体股癣疗效观察

目的观察萘替芬酮康唑乳膏治疗体、股癣的疗效。方法80例患者随机分为治疗组和对照组,分别予萘替芬酮康唑乳膏和1％硝酸咪康唑霜治疗,两组均治疗两周。结果治疗组、对照组在停药两周时的真菌清除率分别为95．0％、77．5％（χ^2=5．165,P〈0．05）;总有效率分别为97．5％、77．5％（χ^2=7．314,P〈0．01）。结论萘替芬酮康唑乳膏治疗体、股癣疗效好,安全性高。     

T4K矫治器治疗替牙早期Ⅱ类错合患儿的临床疗效以及预后研究

目的:研究T4K矫治器治疗替牙早期Ⅱ类错合患儿的临床疗效以及预后。方法:选取从2015年2月到2017年3月在我院接受治疗的48例替牙早期Ⅱ类错合患儿进行研究。采用T4K矫治器治疗患儿6个月,对比患儿治疗前及治疗6个月后的模型测量值、X线头影测量数据以及上面高、下面高、下面高比例,随访3年,分析X线头颅侧位片的检测数据。结果:患儿治疗6个月后的前牙覆合值、前牙覆盖值、上牙弓拥挤度、下牙弓拥挤度均较治疗前明显更低,上牙弓宽度和下牙弓宽度较治疗前明显更高,差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗6个月后患儿的SNA角、ANB角以及U1-SN角和覆盖均较治疗前明显降低,SNB角、L1-MP角以及U1-L1角和下颌平面角均较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗6个月后患儿的上面高、下面高以及下面高比例均较治疗前明显增加,差异均有统计学意义(均P0.05)。随访3年显示,ANB角和L1-MP角较治疗6个月后明显降低(P0.05),而SNB角、U1-L1角、下颌平面角、上面高、下面高、下面高比例、覆盖均较治疗6个月后明显增高(P0.05)。结论:应用T4K矫治器对替牙早期Ⅱ类错合患儿进行治疗的疗效较好,有利于其康复和预后,值得在临床上给予相应的推广。     

加倍剂量替加环素治疗呼吸机相关性肺炎的临床效果

目的 探讨加倍剂量替加环素治疗呼吸机相关性肺炎的临床效果. 方法 选择2020年2月～2021年8月我院治疗的呼吸机相关性肺炎患者100例,按照随机数字表法分为对照组和观察组各50例.对照组严格按照说明书使用替加环素(首剂量为100 mg,然后每间隔12 h静脉滴注50 mg)治疗,观察组则使用加倍剂量替加环素(首剂量...     

替米沙坦调控miR-495-3p/心肌细胞增强因子2A通路减轻缺氧诱导的神经细胞PC12损伤

目的探讨替米沙坦（TM）调控miR-495-3p/心肌细胞增强因子2A （MEF2A）通路对缺氧诱导PC12细胞损伤的影响和机制。 方法将PC12细胞进行正常培养（对照）,缺氧（缺氧24 h）,缺氧+ 0.1、1、10 μg/mL TM、缺氧+ miR-NC （转染miR-NC）,缺氧+miR-495-3p （转染miR-495-3p模拟物）,缺氧+TM+anti-miR-NC （转染anti-miR-NC,10 μg/mL TM）和缺氧+ TM+anti-miR-495-3p （转染anti-miR-495-3p,10 μg/mL TM）处理。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测乳酸脱氢酶（LDH）漏出量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR （RT-qPCR）和Western blot检测miR-495-3p、心肌细胞增强因子2A （MEF2A）表达水平。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果与对照比较,缺氧处理的PC12细胞LDH漏出率[（9.46±0.97）﹪比（45.69±4.31）﹪]、细胞凋亡率[（5.36±0.54）﹪比（28.36±2.41）﹪]、MEF2A mRNA（1.00±0.08比2.74±0.26）和MEF2A蛋白表达水平（0.39±0.03比0.87±0.06）均升高;SOD活性[（12.24 ±1.13）比（5.13±0.52 ）U/mL）]和miR-495-3p表达水平（1.00±0.08比0.35±0.03）均降低,差异有统计学意义（P均< 0.05）。与缺氧处理比较,缺氧+0.1、1、10 μg/mL TM干预的PC12细胞LDH漏出率[（45.69±4.31）﹪比（32.14±3.84）﹪、（23.54±3.17）﹪、（16.87±1.46）﹪]、细胞凋亡率[（28.36±2.41）﹪比（22.46±2.31）﹪、（17.14±1.65）﹪、（10.23±1.12）﹪]、MEF2A mRNA（2.74±0.26比2.26±0.23、1.87±0.19、1.34±0.18）和MEF2A蛋白表达水平（0.87±0.06比0.75±0.05、0.63±0.04、0.46±0.03）均降低;SOD活性[（5.13±0.52）比（6.87±0.69 ）、（8.01±0.81）、（10.12±1.02）U/mL]、miR-495-3p表达水平（0.35±0.03比0.49±0.04、0.61±0.06、0.83±0.07）均升高,差异有统计学意义（P均< 0.05）。与缺氧+ miR-NC比较,缺氧+ miR-495-3p的PC12细胞LDH漏出率[（46.87±4.28）﹪比（19.65±1.87）﹪]和细胞凋亡率[（28.38±2.44）﹪比（12.36±1.25）﹪]均降低,SOD活性[（5.15±0.51）比（9.67±0.97）U/mL]升高,差异有统计学意义（P均< 0.05）。与缺氧+TM+anti-miR-NC比较,缺氧+TM+anti-miR-495-3p的PC12细胞LDH漏出率[（17.64±1.79）﹪比（32.69±3.57）﹪]和细胞凋亡率[（10.98±1.75）﹪比（22.64±2.13）﹪]均升高,SOD活性[（12.63±1.27）比（7.32±0.71）U/mL]降低,差异有统计学意义（P均< 0.05）。 结论TM通过上调miR-495-3p/MEF2A通路对缺氧诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。     

吉非替尼治疗EGFR突变型晚期肺腺癌的近期疗效、毒副反应及疗效的影响因素分析

摘要 目的：探讨吉非替尼治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变型晚期肺腺癌的近期疗效、毒副反应及疗效的影响因素。方法：选取2018年4月~2019年6月期间我院收治的EGFR突变型晚期肺腺癌患者97例。所有患者均给予吉非替尼治疗,观察其近期疗效及毒副反应情况。采用单因素和多因素 Logistic回归分析疗效的影响因素。结果：97例患者全部如期完成治疗,近期疗效评价：完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、病情稳定（SD）、病情进展（PD）率分别为9.28%（9/97）、24.74%（24/97）、31.96%（31/97）、34.02%（33/97）。根据近期疗效结果将患者分为有效组（CR+PR,n=33）和无效组（SD+PD,n=64）。本研究中患者的毒副反应多为 I、Ⅱ度非血液学毒性,最常见的是皮肤毒性,如皮疹等;其他毒副反应如胃部不适、腹泻等,经对症治疗后均能缓解。单因素分析结果显示,吉非替尼治疗EGFR突变型晚期肺腺癌的疗效与性别、肿瘤临床分期、骨转移、肿瘤直径有关（P<0.05）,而与年龄、肾上腺转移、脑转移、吸烟史无关（P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,性别为男性、肿瘤分期Ⅳ期是影响吉非替尼治疗EGFR突变型晚期肺腺癌疗效的危险因素（OR=1.473、2.042,P<0.05）。结论：吉非替尼治疗EGFR突变型晚期肺腺癌具有不错的近期疗效,不良反应较少,性别为男性、肿瘤分期Ⅳ期是影响吉非替尼治疗EGFR突变型晚期肺腺癌疗效的危险因素。     

替罗非班对老年急性冠脉综合征患者血清 sCD40L水平的影响

目的：观察替罗非班对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血清可溶性CD40 配体(sCD40L)水平的影响。方法：将120 例老年 ACS患者,按照临床治疗方法分为非介入组(60 例)和介入组(60 例)。每组患者再随机分为两个亚组：对照组和替罗非班组。非介 入组中的对照组应用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等常规药物治疗;替罗非班组则在对照组常规治疗的基础上加用盐酸替罗 非班持续治疗72 h。介入组应用PCI,其中对照组在PCI 术前嚼服阿司匹林和氯吡格雷,低分子肝素皮下注射,术中鞘内注射肝 素;替罗非班组在常规治疗的同时,于PCI术前10 min 开始以10 滋g/kg 的替罗非班冠状动脉内注射。各组患者均在治疗前及治 疗后48 h采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清sCD40L水平。结果：介入组和非介入组的替罗非班组患者治疗后48 h的血 清sCD40L浓度较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论：替罗非班可以降低ACS患者的血清sCD40L水平,从而发 挥除抗栓以外的抗炎作用。