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162.
细胞色素P450与癌症基因治疗 总被引:4,自引:0,他引:4
细胞色素P45 0基因与癌症化疗潜药(该类潜药可通过P45 0催化的加单氧酶反应而活化 )结合的癌症基因疗法引人注意[1]一些抗癌药物可被P45 0酶系代谢 (表1 )。环磷酰胺 (CPA )、异环磷酰胺 (ifos famide)、甲基苄肼、甲苄肼 ( procarbazine)和氮烯咪胺 (dacarbazine) ,经特定P45 0酶系的代谢所产生的中间物具有抗癌活性。硫代TEPA、阿霉素、依托泊甙 (etoposide)和三苯氧胺 (tamoxifen)本身具有抗癌活性 ,但通过P45 0代谢形成的具有细胞毒性的代谢物 ,抗癌活性可得到加强。还… 相似文献
163.
中国仓鼠卵巢细胞(ChineseHamsterOvaryCell)是目前重组糖基蛋白生产的首选体系。本文综述近几年来该系统在生产基因工程药物方面的研究进展、存在问题和发展方向。 相似文献
164.
165.
氧化修饰使HDL促动脉平滑肌细胞胆固醇流出减少 总被引:6,自引:0,他引:6
为了研究氧化修饰对高密度脂蛋白(HDL)转运细胞胆固醇地^3H-胆固醇负荷的培养人动脉平滑肌细胞(SMC)分别与天然HDL及Cu^2+akg HOCl氧化修饰的HDL在37℃温育不同时间后,分别测定细胞^3H-胆固醇清除率。结果发现,温育24h后,经Cu^2+或HOLl氧修饰后的HDL其细胞胆因醇清除率分别较天然HDL下降了30.0%和43.1%(p〈0.01)。结果还发现,Cu^2+或HOCl氧 相似文献
166.
岩藻糖基转移酶Ⅳ(Fucosyltransferase Ⅳ,FUT4)在正常细胞中表达量很低,但其低表达的调控机制以及是否受其启动子甲基化调控并不十分清楚。文章采用Western blot、免疫荧光和Real-time PCR的方法检测正常人永生化表皮细胞系HaCaT细胞FUT4的表达,观察DNA甲基转移酶抑制剂5-aza-dC处理对FUT4表达的影响。应用甲基化特异性PCR方法分析HaCaT细胞中FUT4启动子甲基化状态。结果表明,HaCaT细胞中FUT4的表达水平明显低于人表皮鳞癌细胞A431和SCC12。5 μmol/L的5-aza-dC处理72 h的HaCaT细胞,其FUT4 mRNA水平明显升高,并且与未经5-aza-dC处理的对照组相比,U引物扩增检测到的产物量增加,M 引物扩增检测到的产物量明显减少。这些结果表明,HaCaT细胞中FUT4的低表达可能与其启动子区CpG岛甲基化有关。 相似文献
167.
目的 探讨甘露聚糖结合凝集素(Mannan-binding lectin,MBL)对CD11c+髓样树突状细胞(CD11c+mDC)表型和功能的影响.方法 应用磁珠分选技术获得BALB/c小鼠脾脏CD1 1c+ mDC和CD4+T淋巴细胞.在CD11c+mDC中加入不同浓度的MBL(2.5~20 μg/mL)刺激,以不加MBL的细胞作为对照,应用ELISA法检测细胞培养上清液中的IL-12水平,流式细胞仪检测细胞表面分子CD40、CD80、CD86及HLA-DR的表达.用MTT法测定CD11c+mDC刺激CD4+T淋巴细胞的增殖能力.ELISA法检测细胞培养液中IL-4和IFN-γ水平.结果 MBL显著增强CD11c+mDC表面分子CD40、CD80、CD86及HLA-DR的表达和IL-12的分泌,促进CD4+T淋巴细胞的增殖和抗原递呈能力,诱导CD4+T向TH1反应分化.结论 MBL能够有效刺激CD11c+mDC的活化,诱导CD4+T淋巴细胞向TH1反应分化. 相似文献
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衣原体是一类专性细胞内寄生的原核微生物,常引起性传播疾病、失明和肺炎等疾病。衣原体可能已经进化出调控宿主细胞的若干机制,通过改变宿主细胞蛋白位置,干扰宿主细胞凋亡信号通路等来抑制细胞凋亡,维持其自身的存活,核转录因子NF-κB也涉及到衣原体感染细胞凋亡抑制;衣原体可以经半胱氨酸蛋白酶依赖途径等机制诱导细胞凋亡,进而感染邻近细胞。 相似文献
170.
目的:探讨重楼皂苷VII (Paris saponin VII, PSVII) 对人结肠癌SW480 细胞凋亡和周期的影响及其机制。方法:采用Cell
Counting Kit-8(CCk-8)试剂盒方法观察PSVII 对SW-480 细胞增殖的影响;流失细胞术研究PSVII对SW480细胞凋亡和周期的
作用;培养SW-480 细胞并给予1.0 umol/L、2.0 umol/L 和4.0 umol/L PSVII 24 h后,采用Western blot 法检测凋亡相关蛋白
Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax和Bcl-2 及周期相关蛋白Cdk-4、Cdk-6、CyclinD1 和p21 的表达变化。结果:PSVII可明显抑
制SW-480 细胞增殖,并诱导其凋亡,其IC50值为5.25± 0.46 umol/L;PSVII 可促进SW-480 细胞Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、
Bax及p21 的表达,降低Bcl-2、Cdk-4、Cdk-6和CyclinD1 的表达。结论:PSVII可以通过线粒体和死亡受体途径诱导SW-480 细胞
凋亡;将SW-480 细胞周期阻滞于G1 期是通过上调p21,抑制Cdk-4、Cdk-6 与Cyclin D1 周期调控蛋白的表达。 相似文献