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51.
耐低钾基因型水稻品种孕穗期剑叶生理及根系活力 总被引:5,自引:0,他引:5
高耐低钾基因型水稻品种“湘早糯1号”比不耐低钾品种“双白-211-竹印”在缺钾和不缺钾营养液生长,孕穗期剑叶叶绿素及可溶性蛋白质含量高、光合速率、呼吸速率及NR酶活性高、根系活力强,而根导电率低、气孔阻力小.在缺钾([K+]3mg/L)营养液时,高耐低钾品种孕穗期剑叶的Mg,Fe,Ca,Na含量增加,[K+]含量稍小,但[K+]的下降比率相对较低,吸K功能仍强 相似文献
52.
印楝素乳油对黄曲条跳甲种群控制作用评价 总被引:10,自引:2,他引:10
在生命表方法分析的基础上。建立了害虫累积为害量指标,用以描述和比较某一时间段内害虫动态持续为害力大小.应用该指标分析印楝素乳油对黄曲条跳甲(Phyllotreta striolata(F.))种群控制作用,结果表明,对成虫显著的忌避作用是其对种群控制的主要机理.印楝素0.50ml·L^-1对成虫的忌避率为83.75%,种群趋势指数I值降为0.3354,干扰作用控制指数为0.0863.采用田间试验获得的结果,避免了室内测定的空间限制,因而是评价异源植物次生化合物对害虫忌避作用的主要依据.该指标在以害虫控制为目标的动态研究中具有较好的应用前景. 相似文献
53.
继代周期和接种量对葡萄细胞培养的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
在每种不同的继代周期和接种量条件下,葡萄细胞在连续10次继代培养过程中的生物量、花青素含量、胞内糖、胞内蛋白及胞内总磷均表现出不同程度的波动。不同接种量对培养不稳定性的影响比不同继代周期大;在所考察的条件中,7d继代周期与1.60g接种量组合的继代条件下花青素合成相对稳定;花青素合成与胞内蔗糖或胞内总磷水平呈负相关。 相似文献
54.
三氟氯氰菊酯对棉铃虫神经细胞延迟整流钾电流的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
用膜片钳技术首次研究了三氟氯氰菊酯对离体培养的棉铃虫中枢神经细胞延迟整流钾通道电流的影响。结果表明,药物作用前有81%和39%的细胞的通道分别在-30 mV 和 -40 mV 激活(n=21)。三氟氯氰菊酯(10-5 mmol/L)作用15 min后,有63%和38%细胞的通道分别在-40 mV 和 -50 mV 激活(n=8);作用1 min后电流幅值明显降低,抑制率达到了37.7%(n=19);加药后激活曲线明显左移且Vh 值变化显著,但k值没有明显变化。实验结果说明,三氟氯氰菊酯作用后,通道更容易激活,但显著抑制电流峰值,导致神经敏感性降低,棉铃虫中枢神经细胞钾通道也是拟除虫菊酯类药物的作用靶标之一。 相似文献
55.
56.
本文旨在观察18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18βGA)对微动脉平滑肌细胞膜电流的影响。分离出豚鼠小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)和肠系膜动脉(mesenteric artery,MA)后,用酶消化法制备单个血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),应用全细胞膜片钳技术记录平滑肌细胞外向电流的变化。结果显示:(1)1mmol/L4氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)和1mmol/L tetraethylammonium(TEA)都可以部分抑制微动脉平滑肌细胞的外向电流。(2)18βGA电压和浓度依赖性地抑制微动脉平滑肌细胞外向电流。18βGA主要抑制0~+40mV电压区间的激活电流,其中对+40mV激活电流的抑制作用最强。10、30和100μmol/L18βGA对AICA平滑肌细胞外向电流(+40mV)的抑制率分别为(25.3±7.1)%、(43.1±10.4)%和(68.4±3.9)%,对MA平滑肌细胞外向电流(+40mV)的抑制率分别为(13.2±... 相似文献
57.
<正> 粘虫Leucania separata(Walker)是我县农作物的主要害虫之一,由于长期以来我们在粘虫的预报上只注重了发生期、防治适期的预报,而对其发生量的情况缺乏科学的、定量的分析预报,使防治工作处于被动地位。如我县 相似文献
58.
日本东京首部大学的甲斐庄正恒名誉教授,理化学研究所的PeterGunter研究员等人的团队开发了使用核磁共振(NMR)法进行大分子量蛋白质结构分析的技术。[第一段] 相似文献
59.
60.
吸收溶液中CaCl_2促进了大麦根K~+净吸收,Ca~(++)本身对H~+分泌无影响,Cl~-减少了H~+净分泌量。 含有~(86)Rb的大麦根在1m mol/L KCl溶液中发生~(86)Rb外流,在H_2O、1m mol/L NaCl或0.5 m mol/L CaCl_2中没有明显外流。VO_4~(3-)、NaN_3和4℃低温均可以减少根段在1m mol/L KCl溶液中的~(86)Rb外流量。Ca~(++)抑制K~+(~(86)Rb~+)的外流,EDTA加剧外流,Ca~(++)可以逆转EDTA的效应。 Ca~(++)抑制K~+(~(86)Rb)外流和促进K~+净吸收的趋势相吻合。K~+吸收的通量分析结果表明,Ca~(++)抑制K~+通过质膜的外流,促进K~+由细胞质向液泡中转运,而不影响K~+通过质膜的内流速率。 相似文献