大鼠下丘脑室旁核与终纹床核及前额叶皮质间纤维联系的研究

分别注射辣根过氧化物酶（HRP）入大鼠的PVN和BNST,用组织化学的方法在确定注射部位准确的情况下,在PVN、BNST及PFC观察被标记的神经元或轴突末梢,探讨大鼠下丘脑室旁核（PVN）与终纹床核（BNST）及前额叶皮质间（PFC）之间是否存在投射通路;将HRP注射到PVN后,在同侧的BNST见标记的细胞体,在PFC未见标记的细胞体或轴突末梢;将HRP注射到BNST后,在同侧的PVN见标记的轴突末梢,在PFC未见标记的细胞体或轴突末梢。大鼠BNST有神经纤维投射到PVN,PFC与PVN及BNST之间没有直接的或只有极少量的纤维联系,在机体面临威胁性情境时,BNST可能激活HPA轴引发生理和行为反应,PFC是否通过与PVN或BNST的直接或间接的纤维投射实现其调节功能值得关注。     

阿托伐他汀对高血压肾脏并发症炎性损伤的治疗作用(英文)

通过考察阿托伐他汀(atorvastatin, ATO) 对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR) 肾脏炎性损害的影响, 探讨了 ATO 对高血压肾脏并发症的防治作用。将4周龄SHR分为高血压模型组和ATO治疗组(8mg/kg),以同周龄的Wistar-Kyoto大鼠为正常对照。灌胃给药8周后, 采用酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay)测定血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ(angiotensin, AngⅡ)含量;测定诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1) 的蛋白表达和亚硝酸阴离子(nitrite, NO2-)含量,以评价肾脏炎症状态; 以苏木素伊红(hematoxylin and eosin)和过碘酸六胺银染色(periodic acid-silver metheramine) 染色示SHR肾小球和肾间质形态学病变,并以尿蛋白含量为指标衡量肾脏功能。结果显示...     

蒺藜总皂苷灌胃大鼠体内海柯皂苷元的代谢与分布

采用HPLC-UV和LC-MS方法相结合测定分析了海柯皂苷元在蒺藜总皂苷灌胃Sprague-Dawley(SD)大鼠体内不同器官组织分布动态变化。结果表明在大鼠胃肠中蒺藜总皂苷中有部分海柯皂苷水解为海柯皂苷元;在从6到32 h灌胃蒺藜总皂苷的大鼠肝脏中可检测到海柯皂苷元的存在,证明有一定量海柯皂苷元从大鼠胃肠道吸收进入体内;对于海柯皂苷元检测,API-MS检测方法较UV方法有更高的灵敏度,且有好的专属性。     

短间隔连续部分肝切除与细胞增殖相关的TNF－α、c－myc、p53、p21、PCNA、Bcl－2、TGF－β的变化分析

为了阐明短间隔连续部分肝切除模型（SISPH）（0-4-40-76-112h)中各时段与细胞增殖的关系。本文利用Western blot技术,分别检测短间隔连续部分肝切除模型（0-4-40-76-112h)中各时段TNF-α,c-myc,p53,p21,PCNA,Bcl-2,TGF-β在体外的表达情况。结果显示：SISPH4h时,TNF-α和c-myc表达量最高,p53和PCNA表达量无明显变化;SISPH40h和76h时,p53和PCNA的表达量达到峰值,Bcl-2上调表达;SISPH112h,p53,PCNA,TGF-β表达量较对照高,Bcl-2表达较低,因此,SISPH4h时细胞由G0期进入G1期;SISPH40h和76h时细胞分裂旺盛;SISPH112h时,细胞仍然增殖,但不及40和76h旺盛,细胞凋亡增高,可能与肝组织结构重建和功能调整有关。     

猪肺表面活性物质对海水淹溺性肺损伤大鼠治疗的量效关系

目的:探讨猪肺表面活性物质(PPS)对海水淹溺肺损伤大鼠的治疗效果及量-效关系.方法:24只SD大鼠气管内注入海水观察120min,建立海水淹溺肺损伤模型后,随机等分为4个治疗组(n=6):生理盐水对照组,100mg/kgPPS组,150mg/kgPPS组和200mg/kgPPS组.分别监测4组大鼠给药后30min、60min、120min的BR和Pa02,120min后放血处死,计算大鼠存活率及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度和TP含量,取肺观察肺组织形态学改变.结果:各剂量PPS治疗组与对照组比较在治疗后各时间点的BR、TNF-α浓度和TP含量均有不同程度下降(P＜0.05),Pa02及存活率上升(P＜0.05),肺脏的病理形态学有明显改变.结论:单独应用PPS能明显减轻海水淹溺肺损伤.并且存在量-效关系.     

血栓通注射液对暂时性和永久性大鼠脑缺血模型的神经保护作用

血栓通注射液(冻干)(XST)是一种从三七中提取的中草药标准化产品,广泛用于临床治疗急性脑梗塞等脑血管疾病。本研究评估了XST在不同大鼠脑缺血模型中的急性和延长保护作用,并探讨了其对过氧化物酶(Prx) 6-toll样受体(TLR) 4信号通路的影响。用XST处理抑制过氧化物酶(Prx) 6-toll样受体(TLR) 4的蛋白质表达和p38的磷酸化水平,并且上调STAT3的磷酸化水平。XST治疗3 d可显著降低暂时性大脑中动脉阻塞(MCAO)诱导的梗死体积和肿胀百分比,并调节白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-17、IL-23p19、肿瘤坏死因子-α(TNFα)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。在永久MCAO大鼠中,XST可以减少梗死体积和肿胀百分比。XST治疗还可以增加大鼠的体重并改善一批功能结果。XST可以保护暂时性和永久性MCAO大鼠的缺血性损伤可能与Prx6-TLR4途径有关。     

经皮穿刺抽取大鼠脑脊液方法的改良

目的: 改进传统经皮穿刺抽取脑脊液的方法,提高采集大鼠脑脊液动物存活率。方法: 90只SD大鼠随机分为对照组、传统穿刺组和改良穿刺组(每组30只)。对照组不进行穿刺。传统穿刺组按反握抓持法进行穿刺取样。改良穿刺组采用左手固定大鼠头部,将其抬高至约135°,右手正握改良1 ml注射器,以枕骨隆突和第一颈椎为标志定位枕骨大孔,在枕骨大孔中心偏下平行进针,抽取脑脊液。分别于第1、4、7日抽取大鼠脑脊液,每次抽取记录取样时间、采集量、脑脊液性状,抽取后3 d观察大鼠存活情况,选取存活大鼠进行重复采样。结果: 传统经皮穿刺取样法采样成功率为63.33%,三次重复采样动物存活率为10%;改良经皮穿刺取样法采样成功率为86.67%,三次重复采样动物存活率为50%,相比传统采样有显著升高(P＜0.01)。结论: 改良经皮穿刺取样法操作简单,耗时少,成功率高。操作无需定位设备,单人可以完成。动物反复取样存活率高,方便进行脑脊液重复采样。     

黄芪汤对延缓C离子辐射致大鼠肾组织细胞凋亡的影响及相关机制

目的: 探讨黄芪汤抑制¹²C⁶⁺离子辐射脑模型鼠肾组织细胞凋亡的分子保护机制。方法: 50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组,单纯辐射模型组,黄芪汤(高、中、低剂量)组。正常对照组和单纯辐射模型组给予等体积生理盐水灌胃10 ml/(kg·d),黄芪汤治疗组分别灌胃给予黄芪汤18、9、4.5 g/(kg·d),连续给药2周。7 d后除正常对照组外,其余各组大鼠脑组织给予4Gy ¹²C⁶⁺离子束单次照射,辐射后第7日处死各组大鼠。HE染色法观察大鼠肾脏的病理形态变化,ELISA法检测大鼠血清IL-6的含量,实时荧光定量PCR法测定大鼠肾脏Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达,免疫组化法检测大鼠肾脏Bcl-2、Bax、Caspase-3和NF-κB的蛋白表达。结果: 与正常对照组比较,单纯辐射模型组体重和肾脏指数均显著降低,血清IL-6的含量显著升高,肾脏Bcl-2的基因表达和蛋白表达均显著降低,Bax和Caspase-3的基因表达和蛋白表达均显著升高,NF-κB的蛋白表达也显著升高(P＜ 0.01),单纯辐射组肾小球系膜细胞明显增生,肾小管间质血管明显扩张充血,肾小管管腔狭窄、不规则。与单纯辐射模型组相比,黄芪汤高剂量组体重和肾脏指数均明显升高,黄芪汤各干预组肾脏Bcl-2的基因表达和蛋白表达均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);而黄芪汤中、高剂量组Bax和Caspase-3的蛋白表达均显著降低,各干预组血清IL-6的含量显著降低,肾脏Bax和Caspase-3的基因表达均显著降低,肾脏NF-κB的蛋白表达显著下降(P＜0.05或P＜0.01),黄芪汤高剂量组可见肾小球系膜细胞增生情况明显改善,肾小管轮廓清晰。结论: 黄芪汤对¹²C⁶⁺离子辐射脑模型鼠的肾损伤具有一定的防护作用,其作用机制可能与调控Bcl-2/NF-κB信号通路有关。     

牛磺酸上调基因1(TUG1)对肝纤维化的作用及其机制*

目的:探讨牛磺酸上调基因1(TUG1)在肝纤维化中的作用机制。方法:按照文献建立TGF-β1(5 ng/ml)刺激的活化肝星状细胞模型和经典的1%DMN(1 ml/kg/d)致大鼠肝纤维化模型,将肝纤维化大鼠和活化肝星状细胞(HSC)均分为模型对照组、阴性对照组(沉默TUG1阴性对照)、siRNA干扰组(TUG1基因沉默组)。实验结束后利用苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠肝脏组织病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印记(Western blot)分别测定大鼠肝组织及活化肝星状细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TUG1、I型胶原蛋白(collagenI)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、Smad2、Smad3表达水平。结果:肝组织病理学检查显示,沉默TUG1能够明显缓解肝脏纤维化病理改变,Western blot结果显示,沉默TUG1能够显著降低大鼠肝组织和活化肝星状细胞中TUG1、α-SMA、collagenI、MMP-2、TIMP-1、Smad2、Smad3基因与蛋白表达水平(P＜0.05)。与模型对照组相比,阴性对照组的TUG1、α-SMA的蛋白与基因水平明显升高(P＜0.05)。与模型对照组和阴性对照组相比,siRNA干扰组中TUG1, α-SMA, collagenI, MMP-2, TIMP-1, Smad2 and Smad3的蛋白和基因水平显著降低(P＜0.05),而在模型对照组和阴性对照组中TUG1, α-SMA, collagenI, MMP-2, TIMP-1, Smad2 and Smad3的蛋白和基因表达水平之间差异无显著性。结论:TUG1在肝纤维化组织和活化的肝星状细胞中显著上调,沉默TUG1可能通过抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路改善1%DMN致大鼠肝纤维化病理损伤,降低活化肝星状细胞中纤维化相关蛋白水平,发挥抗肝纤维化的作用。