细菌周膜与液泡膜和液泡内含物的关系

箭舌豌豆根瘤中有丰富的侵入线,从侵入线释放出来的细菌都有细菌周膜。有时液泡中也有细菌,但它们中的绝大多数没有细胞周膜,只有个别例外,而且结构较清晰。细菌结构越好,它的细菌周膜就越完整。因此,液泡中细菌所具有的细菌周膜并非由液泡膜和液泡内含物形成。     

大鼠胫骨近端骨骺损伤后骨桥形成分子机制的研究

利用胫骨近端干骺端骨骺损伤的大鼠动物模型,研究骨桥形成的分子病理机制.通过Alcian blue染色观察损伤模型的建立、损伤愈合过程以及骨桥形成情况.采用Tunel试剂盒原位细胞凋亡检测,了解损伤区及周围细胞凋亡情况.利用免疫组织化学及原位杂交实验,观察损伤区周围软骨细胞改变,检测损伤区是否有软骨细胞生成,检测刀Ihh以及Ptch1表达阳性细胞.发现骨骺损伤骨桥形成过程中,完全损伤区中心没有软骨细胞特异的因子Col2al和ColX以及删Ihh和Ptch1的表达,但是完全损伤区和周围正常软骨交界间存在次损伤软骨区,存在软骨细胞凋亡,有Col X的表达,vimentin检测发现,在此区和周围正常软骨间有正常肥大区软骨细胞异常分化而来的成纤维样细胞并形成软骨外膜样结构,次损伤区和软骨外膜结构逐渐被骨桥替代,在此过程中软骨外膜样结构存在Collal、Ptch1和Ihh的表达,提示Ihh可能参与骨桥形成过程.提出骨桥形成过程中损伤中心区域存在膜内化骨,边缘区域存在软骨化骨作用机制.     

能化态线粒体内膜脂流动性与能量偶联活性

本文从观察温度的影响出发,探讨了鼠肝线粒体内膜体,在琥珀酸氧化建立跨膜质子电化学梯度（ΔμＨ＾＋）时,膜脂双分子层中ＤＰＨ荧光偏振值（ｒ）的变化与膜能量偶联活性之间的相互关系。结果表明,１５￣３５℃温度内,能化引起ｒ值变化趋势相似,ｒ值变化速率随温度升高而增加,但与温度对ｒ值影响相比只是在较小的范围内变动。另一方面,１５￣３０℃温度内,随温度升高质子回漏速率加快,ＲＣＲ值和ＡＤＰ／Ｏ比值下降,但跨     

蜂毒肽在磷脂膜上取向的高效液相色谱和质谱研究

利用脂质体模型系统研究了跨膜电位对蜂毒肽在磷脂磷上取向的影响,采用高效液相色谱与质谱技术相结合方法,分析了蜂毒肽与磷脂膜作用后的胰蛋白酶酶解产物,结果发现,当蜂毒肽分子与没有跨膜电位的脂质体结合后,它的所有酶切位点都能够酶有效切断,当蜂毒肽与带负向膜电全的脂质体结合后,其Ｎ端的一个酶切位点被封闭,从而说明跨膜电位造成了蜂毒肽在膜上的重瓣取向。     

硫酸软骨素自组装膜上草酸钙Liesegang环的AFM研究

运用原子力显微镜（Atomic Force Microscope,AFM）研究了草酸钙在硫酸软骨素自组装膜上受控凝集结晶的现象,发现当硫酸软骨素的浓度为1.0g/L时,在云母表面形成的网状基底可以诱导过饱和的草酸钙溶液凝集结晶形成Liesegang环,这是草酸钙晶粒在膜表面扩散凝聚的结果,该环的形成和基底物的浓度以及草酸钙本身的过饱和度密切相关。表明了金属离子和硫酸软骨素分子之间复杂的相互作用与尿结石中的环状结构存在着一定的关系。从电荷聚集与晶格匹配等方面对Liesegang环的形成机理作了初步的探讨,为深入研究尿结石中环结构的形成提供了一定的实验依据。     

杜氏盐藻细胞质膜氧化还原系统

杜氏盐藻细胞质膜具的氧化ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ,还原Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６和Ｏ２的氧化还原系统。当Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６浓度为０．６ｍｍｏｌ／Ｌ,氧化ＮＡＤＨ的Ｋｍ为９６μｍｏｌ／Ｌ,Ｖｍａｘ为１５９ｎｍｏｌ１０＾－８ｃｅｌｌｓｍｉｎ＾－１,最适ｐＨ为８．５。ＴｒｉｔｏｎＸ－１００可促进ＮＡＤＨ和Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６的氧化还原活性。ＮＡＤＨ能促进藻细胞的氧吸收,最适ｐＨ为８．５。在无外源电子供体存在时,细胞质     

毕氏海蓬子类囊体膜与卵磷脂重组脂质体的耐热性研究

采用卵磷脂(PC)构建脂质体,然后将毕氏海蓬子类囊体膜蛋白复合物重组到脂质体中.分析不同温度(25℃、35℃、45℃和55℃)处理后蛋白脂质体的电子传递活性、吸收光谱和荧光光谱的变化,以探讨膜脂与膜蛋白在高温胁迫下的交互作用.结果显示:蛋白脂质体光系统Ⅱ(PSⅡ)的放氧活性和光系统Ⅰ(PSⅠ)的耗氧活性随着PC比例的提高而增加,在PC与类囊体膜比例为4∶1(Lipid∶Chl,w/w)时达到最高,同时蛋白脂质体的吸收光谱和荧光光谱也呈上升趋势;在PC与类囊体膜重组比例为4∶1条件下,高温处理后的蛋白脂质体的PSⅡ放氧活性和PSⅠ耗氧活性显著大于未经重组的,其吸收光谱和荧光光谱峰值下降幅度低于未经重组的,且峰位基本没有变化.研究表明,PC可能通过增加结合天线的大小来促进蛋白脂质体对光能的吸收和能量从外周天线到PSⅡ和PSⅠ核心复合物的传递;在脂质体中,PC与类囊体膜的交互作用提高了PSⅡ和PSⅠ在高温胁迫下的光化学效率,增强了PSⅡ和PSⅠ的耐热性.     

β-地中海贫血基因检测膜条制备及其临床评价

根据GenBank报道的人β-珠蛋白序列及中国人β-地中海贫血基因特点,设计并合成30条探针用于检测在中国人中发现的17个β-地中海贫血基因突变位点,然后将探针点至醋酸纤维膜上,制成反向杂交膜条,通过检测950份标本,对其临床检测效果进行评价.共制备了含30条寡核苷酸探针的反向杂交膜条,临床验证结果表明,以对照膜条为标准,制备膜条阳性符合率为99.76%(421/422),特异性为99.05%(523/528),总符合率为99.37%.对6份检测结果不符的标本进行测序验证,结果为TATAbox-28/Int双重杂合子(1份)、TATAbox--32杂合子(1份)、IVS-1-5杂合子(3份)、-30杂合子(1份),均为少见突变位点,与制备膜条检测结果一致;采用等位基因特异性PCR法检测5个常见β-地中海贫血基因位点(CD41/42,IVS-2-654,CD17,TATAbox--28,CD71/72),检测结果与制备膜条完全相符.结果表明,研制的β-地中海贫血基因检测反向杂交膜条敏感度高,特异性好,不仅能准确检测中国人常见的β-地中海贫血基因类型,而且还能检测少见基因突变类型.     

基质金属蛋白酶

基质金属蛋白酶是一类分解细胞外基质组分的锌蛋白酶⒚它们在有机体生长发育中的细胞外基质逆转与重塑以及疾病中的病理损害起着极为重要的作用⒚基质金属蛋白酶的表达和活性在不同细胞水平受到严密调控,如细胞因子、生长因子以及激素的调节⒚基质金属蛋白酶以酶原形式分泌,随后被其它蛋白酶如胞浆素或非蛋白酶类化学物质如有机汞所激活⒚所有基质金属蛋白酶都受到天然抑制剂 金属蛋白酶组织抑制剂所抑制⒚两者的不平衡导致许多疾病的发生,如肿瘤侵入及转移⒚合成基质金属蛋白酶组织抑制剂所抑制,如 Ｍ ａｒｉｍ ａｓｔａｔ 能控制肿瘤转移的发生及进一步扩散⒚本文将对基质金属蛋白酶的特征、分子区域结构、底物特性、激活机制、调控方式等方面进行最新概述⒚