中国雄尾螨二新纪录种记述(蜱螨亚纲,水螨群,雄尾螨科)

记述了采自宁夏和福建的中国雄尾螨科2新纪录种:雄尾螨属Arrenurus Duges,1834的大雪山雄尾螨A.(A.)daisetsuensis Imamura,1951和旗月雄尾螨A.(A.)velifer Lundblad,1969,并对这2个种进行描述和补充绘图。     

印度尖瘤(虫兆)属一新种(弹尾纲,长角(虫兆)科)

描述尖瘤属Acrocyrtus印度1新种,陈氏尖瘤A.cheni sp.nov.。     

黄颡单尾虫(粘体门,双壳目)的重描述及基于28S rDNA和ITS-5.8S序列的系统地位分析

采用形态分类学方法与以28S rDNA和ITS-5.8S序列为基础的分子系统学研究方法,对采自嘉陵江重庆市磁器口江段的黄颡单尾虫Unicauda pelteobagrusMa,1998进行了形态学和分子生物学的研究。基于28S rDNA数据探讨了黄颡单尾虫以及单尾虫属与相邻种属粘孢子虫间的系统地位;基于5.8S rDNA数据比较分析了粘孢子虫的系统地位。补充了黄颡单尾虫重庆种群形态学信息和28S rDNA、ITS-5.8S rDNA序列的分子信息。     

针尾姬蜂属(膜翅目,姬蜂科)及一新种记述

报道在我国发现的针尾姬蜂属Pion Schiφdte,1839的种类:沁源针尾姬蜂P.qinyuanensis Chen,Shenget Miao,1998,宜丰针尾姬蜂,新种P.yifengensis sp.nov.。指出了新种与近似种的鉴别特征并附彩色特征图。     

尾足螨股中国五新记录种

Five new record species of the cohort Uropodina from China are described and figured:Polyaspinus higginsi Camin,Trichouropoda calcarata Hirschmann et Nicol Z.,Trichouropoda bipilis (Vitzthum),Nenteria stylifera (Berlese) and Nenteria breviunguiculata (Willmann).     

转录因子FOXM1在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

FOXM1(Forkhead box protein M1)是调控细胞增殖的重要转录因子,近年来研究表明与肿瘤发生密切相关,但与卵巢癌的关系尚不明确.通过检测68例卵巢癌标本、21例卵巢良性肿瘤标本、24例正常卵巢标本以及3株卵巢癌细胞系(A2780细胞、OVCAR3细胞、SKOV3细胞)中FOXM1的表达情况,分析其与临床参数之间的相关性及临床意义.结果显示卵巢癌中FOXM1表达明显高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,差异极为显著,其中低分化细胞中表达强于中高分化细胞(P=0.013),Ⅲ～Ⅳ期表达强于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.011),但与病理类型无关;FOXM1在3株卵巢癌细胞系中均有较强表达.FOXM1在卵巢癌组织及3种卵巢癌细胞系中存在高表达,且与卵巢癌分化程度及临床分期有关.     

卵巢激素撤除诱发雌性小鼠抑郁样状态(英文)

目的:建立卵巢激素撤除诱发雌性小鼠抑郁样状态模型,并且探讨其可能的神经化学机制。方法:将小鼠分为假手术组,卵巢摘除组,己烯雌酚治疗组和氟西汀治疗组。动物行卵巢摘除术后开始给药,术后两周进行强迫游泳试验及悬尾试验以考察其抑郁样状态,并利用高效液相结合电化学检测测定下丘脑及海马中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)以及五羟色胺(5-HT)的含量。结果:在强迫游泳试验及悬尾试验中,卵巢摘除小鼠较假手术组小鼠不动时间显著延长。神经递质测定显示,卵巢摘除小鼠下丘脑中NE与DA的含量显著降低,海马中NE与5-HT的含量显著降低。给予己烯雌酚或氟西汀治疗对抗了卵巢摘除所诱导的抑郁样状态,并且缓解了神经递质水平的下降。结论:双侧卵巢摘除诱发的小鼠抑郁样状态可以模拟妇女更年期抑郁的某些症状。本研究对于探讨卵巢激素撤除诱发抑郁状态的神经生化机制可能具有重要的意义。     

瘦尾虫的小核在无性繁殖周期中对细胞形态结构的影响

通过显微切割建立瘦尾虫无小核细胞系,并与原细胞系及切割后再生的有小核细胞系进行对照观察。结果表明,无小核细胞的形态结构,尤其是口器出现高比率的畸形。在生长静止期,无小核细胞系群体中约23 % (36/155)的细胞完全失去了波动膜。与此同时,这些细胞的口围带也显出异常。一些无小核细胞的大核也出现异常,有的细胞仅含有1枚大核,有的则含有4枚,而不是通常的2枚;还有少数细胞的大核在非细胞分裂期进行分裂。上述结果提示,在无性繁殖周期中,瘦尾虫的小核对于维持正常的细胞形态结构、尤其是保持胞口结构的稳定性和大核数的恒定起着重要的作用[动物学报52 (2) : 383 -388 , 2006]。     

尾加压素Ⅱ抑制葡萄糖激酶的表达和葡萄糖诱导的胰岛素分泌

本研究旨在探讨尾加压素II(urotensin II,UII)对胰岛β细胞功能的影响及其机制。在整体实验中,采用Wistar大鼠进行糖耐量试验,检测不同剂量UII(3、30、300nmol/kg)对大鼠血糖和胰岛素水平的影响;在细胞实验中,βTC-6细胞孵育实验检测UII对葡萄糖引起的胰岛素分泌(glucose-induced insulin secretion,GIIS)的影响,酸化乙醇抽提法和实时荧光定量PCR分别测定细胞内胰岛素含量和mRNA的水平,Western blot检测胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox-1,PDX-1)和葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)表达水平。糖耐量试验结果显示,相对对照组,急性静脉注射较高剂量的UII(30、300nmol/kg)使大鼠血浆胰岛素浓度在腹腔注射葡萄糖后15min显著下降,并且使大鼠血糖在腹腔注射葡萄糖后90min明显升高。βTC-6细胞孵育实验结果显示,UII孵育2h能抑制βTC-6细胞的GIIS,但是对细胞内的胰岛素含量和mRNA水平没有影响。UII对GIIS的抑制作用可以被UII受体拮抗剂urantide所阻断,部分被蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)非特异性抑制剂chelerythrine chloride(CTC)和生长抑素受体非特异性拮抗剂cyclosomatostatin(CSS)所阻断。Western blot结果显示,UII抑制了βTC-6细胞内GCK的表达,但对PDX-1表达量没有影响。以上结果表明,UII通过激活其特异性受体(较高浓度的UII可能同时激活生长抑素受体)抑制胰岛β细胞GIIS,其作用机制涉及PKC通路的激活、GCK表达受抑所引起的胰岛素颗粒胞吐作用的减弱,但不涉及胰岛素本身表达的下降。     

重金属Cd2+对棕尾别麻蝇血细胞数量、包囊作用和形态结构的影响

为了揭示重金属对昆虫细胞免疫的影响及其机理,本文采用血细胞计数、台盼蓝染色、延展与包囊率测定, 以及显微与超微结构观察等方法,以经重金属Cd²⁺（浓度为150 μg/g）处理的棕尾别麻蝇Boettcherisca peregrina及其对照为研究对象,分别测定了处理组与对照组血细胞的数量与存活率、延展与包囊率,观察其形态结构,并比较了两组间的差异。结果表明： 棕尾别麻蝇初产幼虫经连续喂饲含Cd²⁺的饲料24,48,72和96 h后,与对照相比其血细胞总数和存活率显著下降,而血细胞的延展率和包囊作用的显著下降则分别出现于取食72和48 h之内,此后则下降不显著;由Cd²⁺处理幼虫发育形成蛹的血细胞包囊作用也显著低于对照。形态结构观察结果表明,Cd²⁺处理对幼虫的原血细胞、浆血细胞、颗粒血细胞和类绛色血细胞的显微形态影响不大,但可导致部分浆血细胞不能产生伪足;但均能导致各类血细胞的超微结构发生不同程度的变化,其中主要变化包括：细胞膜受损或破裂,染色质呈现凝聚, 线粒体和内质网等细胞器明显减少,以及胞质内出现空囊泡。结果说明重金属Cd²⁺对棕尾别麻蝇的血细胞可具有毒害作用。