用热敏温度计测肌肉收缩的放热现象

J0301型热敏温度计是高中所配的物理仪器,和J0401型演示电表配套,可用来测量被测物体的温度。而 J0401型演示电表初、高中物理仪器中均有配备。(一)实验原理1. 肌肉的收缩需要提供能量(ATP)。ATP 有3种途径提供:①磷酸肌酸;②氧化磷酸化;③糖酵解。肌肉把化学能转变为功的效率约为40%,其余能量转变为热而散发出来。如果把恢复肌糖原和磷酸肌酸到原有水平     

中枢八肽胆囊收缩素：阿片样作用抑抗阿片作用

CCK-8是脑内含量最高的神经肽之一,但其中枢生理功能迄今不明。CCK-8与阿片肽的相互关系,有人认为起拮抗作用,有人认为起协同作用。我们认为前者是生理效应,后者是药理效应。     

连续递增负荷条件下肌肉活动的力-电关系

目的：观察非疲劳状态下肱二头肌在静态连续递增负荷下sEMG信号的线性和非线性指标变化规律,探讨非疲劳状态下肌肉活动的力-电关系。方法：记录11名男性受试者肱二头肌在完成为时5s连续递增负荷等长收缩过程中的sEMG信号,观察线性分析指标AEMG、MPF、MF与非线性分析指标C（N）和DET%的变化规律。结果：AEMG由第1s的112.14μV逐渐上升到第5s的1277.18μV,与负荷水平呈明显线性相关;DET%从第1s的74.95下降到第5s的46.78,呈单调递减变化;MPF、MF和C（N）在本试验条件下未发生明显改变。结论：在连续递增收缩过程中,线性分析指标AEMG呈线性递增性变化,而MPF和MF无显著改变;非线性分析指标DET%随用力程度的连续递增而递减,而C（N）则保持相对稳定。     

缺血/再灌注心肌肌浆网肌钙调控蛋白mRNA表达的变化

目的：研究缺血／再灌注损伤心肌肌浆网四种钙调控蛋白mRNA表达的变化。方法：将SD大鼠分为正常对照组和缺血／再灌注损伤组,采用Langendorff离体灌流技术,全心停灌15min后行45min复灌制备缺血／再灌注模型,记录心脏收缩功能各项参数（左室发展压、＋dp／dtmax、-dp／dtmax）,进行心律失常评分,同时对两组心肌标本进行半定量RT-PCR检测,测定SERCA、PLB、IP3R2和RyR2四种蛋白质的mRNA表达水平的变化。结果：与正常对照组比较,各时间点缺血再灌注心脏左室发展压、＋dp／dtmax、-dp／dtmax均显著下降,再灌注阶段的心律失常评分明显增高,同时发现心脏SERCA,IP3R2,RyR2mRNA表达降低,然而PLBmRNA表达未出现变化。结论：缺血再灌注损伤造成心脏功能减退,心律失常增多,并可诱导心室肌钙调控蛋白SERCA、IP3R2、RyR2mRNA表达下调。     

Apelin：心肺疾病的一种新的血浆标志分子

呼吸困难是肺实质疾病和慢性心衰共同的主要症状。心功能不全可以通过检测血浆中的心脏来源的脑钠肽（BNP）或其前体来评估,但是迄今尚没有特异的反映肺实质疾病的内分泌的标志分子。Apelin是新发现的G蛋白偶联受体一血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白（putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1,APJ）的天然配体,具有增强心肌收缩力和舒张血管、降低血压的作用,而且在肺组织高表达。     

Apelin:正常胚胎血管发育必需的强效血管生成因子

Apelin是1998年发现的孤儿G蛋白偶联受体APJ（又称为血管紧张素Ⅱ受体样受体Ⅰ）的内源性配体,其前体由77个氨基酸残基组成,剪切后生成具有生物活性的Apelin,Apelin除具有调节血压、心脏收缩力、饮水和摄食的作用外,CoxCM等在2006年的DevBiol杂志上报道,Apelin参与正常胚胎血管发育。     

心肌兴奋收缩耦联过程中的钙调控

联系以膜电位变化为特征的细胞兴奋和以肌丝滑行为基础的肌肉收缩的中介过程通常称为兴奋收缩耦联。在所有参与调控心肌收缩功能的离子中,钙离子被认为是最重要的介导因子,因此验明钙离子参与介导心肌兴奋收缩耦联的方式和途径等特征无疑有益于更好地理解心脏的生理功能。     

白细胞介素-2对大鼠心肌收缩功能的影响涉及一氧化氮机制

The aim of the present study was to investigate the effect of interleukin-2 (IL-2) on the contractility in cardiomyocytes and the underlying mechanisms. Ventricular myocytes were isolated from adult male Sprague-Dawley rats. Contractile responses were evaluated by use of the video tracking system. Contractile parameters in cardiomyocytes electrically stimulated at 0.2 Hz included peak velocity of cell shortening (+dL/dtmax), peak velocity of cell relengthening (-dL/dtmax), contractile amplitude (dL), and end-diastolic cell length. Calcium transients of ventricular myocytes were determined by the spectrofluorometric techniques. Dose-dependent inhibition in + dL/dtmax, -dL/dtmax, dL and end-diastolic cell length were induced by IL-2 at 2-1000 U/ml. Pretreatment with the nitric oxide synthase inhibitor N(w)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 100 micromol/L) and soluble guanylyl cyclase inhibitor 1H-[1,2,4]oxadiazolo [4,3a]quinoxalin-1-one (ODQ, 10 micromol/L) attenuated IL-2-induced inhibition of contractility. Aminoguanidine, an inhibitor of inducible nitric oxide synthase, had no effect on the inhibition by IL-2. IL-2 at 200 U/ml decreased the amplitude of electrically induced [Ca2+]i transients of ventricular myocytes. Pretreatment with ODQ diminished IL-2-induced inhibition of amplitude of the calcium transient. In conclusion, the present study indicates a direct action of IL-2 on cardiomyocyte contraction, possibly through an increased NO production, activation of soluble guanylyl cyclase and inhibition in intracellular Ca2+ level.     

滑行学说解释肌肉收缩机制一疑

阐述了滑行学说解释肌肉收缩过程的基本要点,并就一块肌肉中许多肌小节如何实现同时收缩的问题,进行了初步探讨。     

血管内皮细胞转分化诱导

血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)作为血管的支架和衬里能维持血管的正常形态和生理功能 ,并通过合成、分泌多种血管活性物质参与调控血管平滑肌细胞的增殖及收缩.研究表明, VEC可以在一定条件下转分化为其它表型的细胞,如平滑肌细胞、神经细胞等,这种转变可能会导致双重的生理学效应,因此越来越受到研究者的关注.