实时三维超声心动图评价房间隔缺损患者手术前后心室收缩功能

目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)研究房间隔缺损(ASD)患者行内科介入手术前后左、右室心肌收缩变化的相关关系.方法 应用RT-3DE技术对34例ASD患者术前、术后1周以及35例正常受检者(对照组)的左、右室舒张末期容量(LVEDV/RVEDV),左、右室收缩末期容量(LVESV/RVESV),左、右室每搏量(LVSV/RVSV)及左、右室射血分数(LVEF/RVEF)进行统计分析.结果 术前,ASD患者LVEDV、LVSV、LVEF均小于对照组(均P＜0.05),RVEDV、RVESV、RVSV、RVEF均大于对照组(均P＜0.05);术后1周内,ASD患者LVEDV、LVSV、LVEF均较术前增大(均P＜0.05),RVEDV、RVSV、RVEF均较术前减小(均P＜0.05);ASD患者术后的LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF与对照组比较均无统计学意义(均P＞0.05),而RVEDV、RVESV、RVSV均大于对照组(P＜0.05);ASD患者术后左、右室的射血分数变化之间均无相关性.结论 行内科介入的ASD患者术后初期左、右室收缩功能即恢复到正常水平,术后左、右室射血分数的变化之间均无相关性.     

胆囊收缩素的生物测定法

Harvey等1976年提出,通过血清中胆囊收缩素(CCK)含量的测定,可以诊断早期的胰腺疾病。放射免疫法可以用来测定CCK的生理水平,但由于难以得到具有高亲和力和特异性强的CCK抗体和对纯的CCK进行同位素标记,因而限制了此法的应用。生物活性测定法是用得比较多的一种测定CCK含量的方法。其原理是:在一定范围内,胆囊肌收缩的程度与剂量相关。但生物测定费时,而且标本的应答程度随着时间的变化而发生相应变化,这在一定程度上影响了测定结果的重复性。本     

β-肾上腺素受体调控心肌细胞兴奋收缩耦联的分子过程研究

兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子,从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-induced Ca^2＋ release）的机制完成的。兴奋期间,细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型钙通道（LCC）开放,细胞外钙离子通过LCC流入细胞,激活了肌质网膜上称为ryanodine受体（RyR）的钙释放通道,后者从肌质网钙库中释放钙离子,使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩,另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换,二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外,使细胞质钙浓度很快回落,从而完成了一次“钙瞬变（Ca^2＋ transient）”。钙瞬变在每个心动周期发生一次,是直接控制细胞收缩的细胞内信号。     

Ryanodine受体相关的肌肉疾病及其研究进展

Ryanodine受体(ryanodine receptor,RyR)是位于细胞内肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)膜上的钙释放通道,是骨骼肌和心肌细胞兴奋-收缩偶联过程中的关键蛋白。RyR结构和功能的改变,往往导致肌细胞兴奋-收缩的解偶联,从而引发一些相关的肌肉疾病。目前的研究肯定这些疾病的发病机制都与RyR密切相关,本文就此方面的最新研究进展进行综述,为预防和治疗这些疾病提供理论依据。     

钙调蛋白结合蛋白,类肌钙蛋白和脊椎动物平滑肌收缩的调节

平滑肌细胞包含有粗肌丝、细肌丝和中等纤维。一般认为Ｃａ＾２＋／ＣａＭ依赖性的肌球蛋白磷酸化作用是平滑肌收缩的重要调控环节。然而,新近在平滑肌中发现钙调蛋白结合蛋白和类肌钙蛋白,它们也参与平滑肌收缩的调节。     

超声心动图对慢性收缩性心力衰竭预后的预测价值分析

目的:探讨超声心动图对慢性收缩性心力衰竭(心衰)预后的预测价值。方法:选择2016年8月到2018年9月在南京医科大学附属脑科医院(胸科院区)医学影像二科(以我院代替)诊治的慢性收缩性心衰患者112例,均给予超声心动图检查并记录相关指标,随访患者的预后并进行相关性分析。结果:随访至今,112例患者的主要心血管不良事件(Major Adverse Cardiovascular Events,MACE)发生率为18.8%。MACE组患者的左室收缩末期容积(Left ventricular end systolic volume,LVESV)、左室舒张末期容积(Left ventricular end diastolic volume,LVEDV)值显著高于非MACE组患者(P0.05),两组患者左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVDs)、左房内径(Left atrial diameter,LAD)、左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVDd值无统计学差异(P0.05)。患者预后MACE与LVEDV、LVESV值呈显著相关性(P0.05)。LVEDV、LVESV为影响慢性收缩性心衰患者MACE的独立危险因素(P0.05)。结论:超声心动图用于慢性收缩性心衰患者可反映患者的心功能状况,且具有较高的预后预测价值。     

心肌肥厚中L-型钙通道与ryanodine受体分子间信号耦联的衰退

心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明,控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损,但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型：实验组分为假手术组、代偿性肥厚组（CHT）和失代偿性肥厚组（DHT）,以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道（LCC）与ryanodine受体（RyR）间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49％,耦联成功率降低47％,失败概率提高72％,证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是,心功能正常的CHT也发生分子间衰退,并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关,表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致,细胞兴奋期钙释放同步性降低,但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示,在一个我们称为“稳定余量”（stability margin）的范围内,分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力,只有分子间耦联衰退超出稳定余量,心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。     

萎缩比目鱼肌间断强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素

为研究模拟失重大鼠萎缩比目鱼肌强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素,采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型及离体骨骼肌条灌流技术,观测其在不同收缩模式下疲劳后的恢复过程。正常大鼠离体比目鱼肌条实验显示,10s短时程（S10P）与300s长时程（L10P）强直收缩轻度疲劳[强直收缩最大张力（P0）下降10％]后,在20min恢复期末,均可恢复至疲劳前P0,且恢复程度不受疲劳持续时间的影响;轻度疲劳后,在灌流液中加入10μmol／L钌红抑制肌浆网Ca^2＋释放功能,恢复速率减慢,恢复程度最大仅至94％P0,然后呈下降趋势,提示轻度疲劳可能仅抑制肌原纤维功能。60s短时程（S50P）与300s长时程（L50P）强直收缩中度疲劳（P0下降50％）后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至95％P0和90％P0,表明中度疲劳持续时间影响恢复的速率;相同条件中度疲劳后,在灌流液中加入5mmol／L咖啡因促进肌浆网Ca62＋释放功能,恢复速率明显加快,无论疲劳持续时间长短,5min便可完全恢复,提示中度疲劳不仅抑制肌原纤维功能,还抑制肌浆网Ca^2＋释放功能。尾部悬吊1周的大鼠比目鱼肌明显萎缩,其重量／体重之比仅为对照大鼠的60％。采用短与长持续时间的轻与中度疲劳作用后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至94％P0（S10P）、95％P0（L10P）、92％P0（S50P）、84％P0（L50P）,均与同步对照组有显著差异。以上结果提示：模拟失重1周大鼠萎缩的比目鱼肌,轻度与中度疲劳均可抑制肌原纤维功能与肌浆网Ca^2＋释放功能,使恢复速率减慢。     

肌动蛋白,肌动蛋白结合蛋白质和细胞运动的研究进展

运动是生命细胞的基本特征之一。肌动蛋白、肌球蛋白和调节蛋白质参与细胞运动和肌肉收缩,籍以完成不同的生理功能。蛋白质的结构生物学、分子遗传学和体外运动分析的应用,阐明了肌动蛋白、肌球蛋白和一些结合蛋白质的氨基酸序列、结合功能域和原子结构,使运动和能量转换可在分子水平上进行探索,促进了运动蛋白质体系的运动及其调节机制和能量转换机制研究的发展。     

替加色罗对内脏高敏感大鼠结肠电及运动的恢复

目的：探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动和结肠运动的特点以及替加色罗治疗的疗效。方法：实验分对照组、模型组和替加色罗组,后两组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期复合肌电及结肠收缩波数目、指数。结果：模型组消化间期复合肌电及结肠收缩波数目、指数均有明显变化。经替加色罗治疗后,各数据均有显著恢复。结论：内脏高敏感大鼠结肠电及运动有明显的异常,替加色罗治疗后能恢复被改变的电及运动。