心肌d_1-肾上腺素受体激动对豚鼠心室乳头肌的影响

用α-受体激动剂新福林(5.0×10~(-6)mol/L)激动豚鼠心室乳头肌α-受体,观察乳头肌跨膜动作电位和收缩力的变化,并用α_1-受体阻断剂哌唑嗪(5.0×10~(-7)mol/L)和α_2-受体阻断剂育亨宾(5.0×10~(-7)mol/L)来判别何种α-受体亚型参与。实验中,β-受体阻断剂心得安(1.0×10~(-6)mol/L)始终存在。实验结果表明心肌α_1-受体激动使(1) 豚鼠心室乳头肌收缩力增强;(2) 收缩峰时间延长;舒张期不变;(3) 快反应动作电位时程延长;(4) 慢反应动作电位零相最大除极速率增加。提示,心肌α_1-受体激动的电生理和正性变力效应的离子机制可能是促进慢内向离子流,使Ca~(2 )内流增加。     

苦味的药丸

文献 D.A. Deshpande et al., ＂Bitter taste receptors on airway smooth muscle bronchodilate by localized calcium signaling and reverse obstruction,＂ Nat Med, 16：1299-304, 2010. Free F1000 Evaluation 发现 马里兰大学医学院的Stephen Liggett和同事们着力于鉴定可以导致哮喘的，与支气管气道肌肉收缩有关的G蛋白偶联受体。他们在呼吸道平滑肌（ASM）细胞中发现了苦味受体，这以前只在舌头上发现，并证明了它们的激活可以导致支气管的松弛。     

焦山楂醇提物对大鼠离体胃、肠平滑肌条收缩性的影响

目的:观察焦山楂醇提取液对大鼠离体胃、肠平滑肌的影响.方法:本研究以大鼠的离体胃、肠平滑肌条为模型,观察在正常克氏液条件下加入焦山楂醇提取液后大鼠胃、肠平滑肌条收缩状况.同时观察乙酰胆碱、阿托品作用下加入焦山楂提取液对大鼠胃、肠平滑肌运动的影响.结果:焦山楂醇提取液在4-8 mg生药/ml浓度范围内可显著抑制大鼠胃、肠平滑肌条的运动,且具有明显剂量依赖性.焦山楂醇提取液(8mg生药/ml)可拮抗乙酰胆碱引起的胃肠平滑肌的强烈收缩和阿托品引起的肠平滑肌的舒张作用.结论:焦山楂醇提取液对大鼠胃、肠平滑肌条的收缩具有明显的抑制作用.     

新发现免疫细胞可防肠道病原菌

科技日报消息：日本大阪大学的一个科学家小组在《光学快报》（Optics Express）上发表文章,描述了世界上首个光学心脏起搏器的原理。研究人员发现很短的强激光脉冲有助于控制心脏肌肉细胞的跳动。该技术为在实验室控制心脏肌肉细胞提供了一个工具。这项突破也将帮助科学家更好地理解心脏肌肉收缩的机理。     

大鼠颈动脉再狭窄模型的建立及其病理机制的初步研究

目的:建立再狭窄动物模型,探讨再狭窄的发生规律及病理机制.方法:模拟临床经皮冠状动脉成形术(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty,PTCA)过程,造成大鼠颈动脉扩张及血管内膜的损伤,在此基础上系统地观测术后不同时相点内膜、中膜的增生以及细胞增殖的动态变化规律,以及血管内皮修复情况.结果:新生内膜于术后28天增厚达高峰,增生的血管内膜细胞中以α-Atin染色细胞为主,提示血管内膜的增生大多来自中膜的平滑肌细胞.损伤动脉壁细胞增殖,中膜增厚在14时达到高峰与术后即刻比较有显著性差异(P＜0.05),但35天中膜面积与术后第一天比较无显著性差异(P＞0.05.血管回缩管腔明显变窄.血管外弹力板周径和内弹力板周径在手术后当天有明显增加,与对侧比较差异显著(P＜0.05).但随后开始出现收缩性重构并在第14-28天达到高峰.手术后35天与对侧比较无显著性差异(P＞0.05).血管内膜剥脱后血管内膜第14天即可以见到部分再内皮化,28天血管内膜基本完全再内皮化.结论:损伤动脉狭窄的主要原因为血管的收缩性重构和内膜过度增生.     

内皮素与前列腺癌

内皮素是目前发现的收缩血管最强的物质,具有广泛的生物学效应.近年来研究发现,内皮素在前列腺癌的发病过程中起着重要的作用,不仅时癌细胞具有促有丝分裂、抗凋亡的作用,而且能促进癌组织的血管形成,同时,与前列腺癌转移及疼痛发生密切相关.     

TRPV4在渗透压对大鼠心肌收缩性影响中的作用

本文旨在探讨低渗和高渗内环境对心肌收缩性的影响及机制.取Sprague-Dawley(SD)大鼠左心室乳头状肌,在电刺激引起兴奋的条件下,分别记录在低渗、等渗和高渗灌流液中肌条的收缩力;同样条件下观察在低渗、等渗和高渗灌流液中加入渗透压敏感蛋白瞬时感受器电位离子通道家族香草素受体亚家族IV型(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)的拮抗剂和激动剂后肌条收缩力的变化.结果显示:(1)与等渗(310 mOsm/L)时心肌收缩力相比,渗透压为290、270和230 mOsm/L时心肌收缩力分别增加11.5%、21.5%、25.O%(P<0.05);渗透压为350、370、390 mOsm/L时心肌收缩力分别降低16.0%、23.7%、55.2%(P<0.05).(2)在低渗液(270 mOsm/L)中加入TRPV4拮抗剂钌红(ruthenium red,RR),低渗对心肌收缩力的增强作用被抑制36%(P<0.01);在高渗液(390 mOsm/L)中加入RR,高渗对心肌收缩力的抑制作用增加56.1%(P<0.01).(3)在等渗液中(310 mOsm/L)加入TRPV4激动剂4-α-佛波醇-12,13-二癸酸(4-α-phorbol-12,13-didecanoate,4 α-PDD),心肌收缩力没有改变;在高渗液中(390 mOsm/L)加入4α-PDD,高渗对心肌收缩力的抑制作用增加27.1%(P<0.01).以上结果提示,TRPV4参与渗透压引起的心肌收缩力变化.     

Genistein对豚鼠右心室肌收缩功能的影响

目的:观察genistein(GEN)对离体豚鼠右心室肌收缩功能的影响,并探讨其作用机理。方法:将离体豚鼠右心室肌置于装有K-H液的灌流肌槽中,待平衡后,加入各种药物观察心室肌收缩活动的变化。结果:GEN和异丙肾上腺素相似,可增强右心室肌的收缩活动,GEN(1～100μmol·L-1)的作用还具有明显的剂量依赖性。心得安(1μmol·L-1)和异搏定(0.5μmol·L-1)虽可明显阻断异丙肾上腺素(1μmol·L-1)的正性肌力作用,但对GEN(50μmol·L-1)的心肌收缩增强效应无明显改变;同时发现GEN(1,10μmol·L-1)温育后,对细胞外液Ca2 浓度升高而诱发的心肌收缩力增强也无明显影响。另外,它莫西芬(1μmol·L-1)及SQ22536(1μmol·L-1)可减弱GEN的正性肌力作用,bpV(1μmol·L-1)也可部分阻断GEN的这种作用。结论:GEN可增强右心室肌的收缩活动,其作用与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体、钙通道的激活无关,可能与cAMP的胞内信号转导以及酪氨酸激酶途径有一定关系。     

替加色罗对内脏高敏感大鼠结肠电及运动的恢复

目的：探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动和结肠运动的特点以及替加色罗治疗的疗效。方法：实验分对照组、模型组和替加色罗组,后两组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期复合肌电及结肠收缩波数目、指数。结果：模型组消化间期复合肌电及结肠收缩波数目、指数均有明显变化。经替加色罗治疗后,各数据均有显著恢复。结论：内脏高敏感大鼠结肠电及运动有明显的异常,替加色罗治疗后能恢复被改变的电及运动。