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141.
对10只麻醉下主胰管内插置导管的家狗进行急性实验。用放射免疫测定法测定静脉注射促胰液素(8μg/kg)和八肽胆囊收缩素(CCK_8,40ng/kg)以及电刺激胸迷走神经前后的胰液和血清中胰多肽的含量。结果表明,基础胰液中含有大量胰多肽免疫活性物质,平均排出量为3130±2200pg/15min,其平均浓度高于血清水平40倍左右,但是个体之间的变异范围较大。当静脉注射促胰液素和 CCK_8以及电刺激胸迷走神经后,胰液胰多肽排出量和血清胰多肽水平均增多,其中以电刺激迷走神经后尤为明显。高峰都在刺激后15min 内出现。经促胰液素,CCK_8和迷走神经刺激后,胰液中胰多肽排出量比刺激前分别增加105%,52%和200%。外源性促胰液素或 CCK_8刺激后,胰液中胰多肽与 HCO_3~-出量之间或胰液中胰多肽与淀粉酶排出量之间,分别均呈一致的关系。本文结果提示,胰多肽不仅是一种内分泌,它亦具有外分泌的特性。迷走神经、促胰液素和胆囊收缩素对胰多肽的释放具有调节作用。 相似文献
142.
八肽胆囊收缩素对链佐霉素引起的小鼠糖尿病的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
用小剂量多次腹腔注射链佐霉素的方法破坏胰岛β细胞,造成小鼠糖尿病,其主要表现为血糖升高和血清胰岛素浓度下降。在每次注射链佐霉素前10—15min,由皮下注射 CCK-8(100μg/kg),可使链佐霉素的损伤作用減轻或不出现:小鼠血糖浓度由对照组的518.9±53.6mg%降低到267.1±16.8mg%,糖尿病发病率由83.3%降到30%;血清胰岛素浓度基本正常,表明 CCK-8对链佐霉素引起的糖尿病有一定的预防作用。用链佐霉素造成高血糖后,再用 CCK-8作治疗性注射,不能减轻高血糖的程度,表明 CCK-8无治疗作用。CCK-8对正常小鼠的血糖及胰岛素水平也无明显影响。以上结果提示,CCK-8对胰岛β细胞可能具有直接保护作用。 相似文献
143.
延髓中线区在躯体传入冲动抑制刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
于兔延髓中线区闩部头端处微量注射5-HT 受体阻断剂肉桂硫胺(4μg溶于2μl中)可减弱躯体传入冲动对刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)的抑制效应;微量注入阿片受体阻断剂纳洛酮(4μg溶于2μl中)则可完全消除此抑制效应。损毁延髓中线区后,中脑中央灰质微量注入5-HT 或吗啡均不再能抑制 HVE。上述现象提示,躯体传人冲动抑制 HVE 的效应依赖于延髓中线区内啡肽和5-HT 的活动,中脑中央灰质内5-HT 和内啡肽对 HVE 的抑制作用也可能主要是通过延髓中线区的活动而实现。文中还就躯体传入冲动抑制 HVE 的中枢机制进行了讨论。 相似文献
144.
内皮素对豚鼠乳头肌电生理和收缩活动的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
应用细胞内微电极和肌张力记录技术,观察了ET-1对豚鼠乳头肌细胞电生理和机械收缩活动的影响。结果表明:ET-1浓度依赖地明显延长PPD和APD90,增加收肌收缩张力;钾通道阻断剂TEA不影响ET-1的生物效应;而L型钙通道阻断剂硝苯吡啶、ETA受体选择性拮抗剂BQ-123和APⅢ以浓度依赖的方式阻断ET-1的上述效应,提示ET-1对乳头肌的电生理和正性肌力效应是由ETA受体亚型介导的,与胞浆内Ca 相似文献
145.
在有Ca2+和钙调蛋白存在时,肌球蛋白轻链激酶催化肌球蛋白磷酸化,促使肌动蛋白激活的肌球蛋白(肌动球蛋白)Mg2+-ATP酶活性显著增加.然而,肌球蛋白磷酸化水平与Mg2+-ATP酶之间的关系是非线性的,原肌球蛋白可以进一步增加Mg2+-ATP酶的活性,但仍不改变它们之间的非线性关系.肌球蛋白轻链激酶的合成肽抑制剂抑制了肌球蛋白磷酸化和Mg2+-ATP酶活性,并导致平滑肌去膜肌纤维的等长收缩张力与速度的降低.结果提示肌球蛋白轻链激酶参与脊椎动物平滑肌收缩的调节过程,肌球蛋白轻链磷酸化作用会引起平滑肌收缩 相似文献
146.
胃动素对大鼠胃平滑肌细胞收缩活动的作用 总被引:20,自引:2,他引:18
本研究用大鼠游离的胃平滑肌细胞,观察胃动素对胃平滑肌细胞的收缩作用。结果表明:(1)胃动素明显增强单个胃平滑肌细胞收缩活动,在生理剂量10(-11)─10(-10)mol范围内,呈剂量依赖性。(2)不同胃分区平滑肌细胞对冒动素兴奋反应不同,胃动素对胃窦平滑肌细胞收缩强度大于胃体和幽门。(3)给予抗胃动素血清可以完全取消胃动素对胃肌细胞的收缩反应,而阿托品、TTX、甲氰米胍、loxiglumide均不影响胃动素的作用。(4)给予胞内钙释放阻断剂TMB-8可抑制胃动素对目肌细胞的收缩作用。上述结果提示,胃动素对胃平滑肌细胞的直接作用是由胃动素受体所介导,且与胞内Ca(2+)释放起重要作用。 相似文献
147.
用聚丙烯酰胺电泳分离并测定了大鼠左室肌凝蛋白ATP酶活性依次降低的同功酶V_1,V_2和V_3的百分比(MI谱),从乳头肌力-速度曲线读取心肌最大缩短速度(V_(max)),观察到:(1)正常大鼠出现增龄性V_1向V_3迁移和V_(max)下降,与8周龄组(S_0)相比,16周和24周龄组(S_8和S_(16))的V_1/V_3比,分别下降38.9%和61.0%;V_(max)下降8.3%和13.3%。(2)高血压肥厚心肌MI谱的迁移和V_(max)下降的程度大大超过增龄效应:高血压8周和16周组(H_8和H_(16))的V_1/V_3比值较术前对照S_0分别下降84.4%和93.5%,较同龄假手术对照S_8和S_(16)组也分别低74.5%和83.3%,而V_(max)则比S_0组下降33.3%和48.3%。(3)6组48只大鼠结果相关分析表明,V_(max)与V_1%高度正相关,与V_3%高度负相关。(P均小于0.01)。上述结果提示:高血压肥厚心肌收缩速度明显下降,其主要生化机制似与同功酶谱由V_1优势向V_3迁移有关。 相似文献
148.
心脏均匀性寓于不均匀性之中周兆年(中国科学院上海生理研究所200031)心脏有秩序地收缩舒张,均匀地泵出血液,心脏执行泵血功能的均匀性依赖于心脏本身的形状结构、电活动、代谢、细胞和分子的不均匀性。心脏的不均匀性对其泵血功能起着重要的调节作用。低氧应激... 相似文献
149.
朱润 《分子细胞生物学报》1955,(Z1)
一.引言在高等動物的皮膚創傷癒合過程中,創口的收縮是很顯著的現象,使它所形成的疤痕往往小於當初創傷的部分。因此,創口的收縮作用,對於創傷癒合來說,是具有極大意義的。最早Carrel(1910)在研究狗的皮膚創傷癒合工作中,即已指出這個創口收縮的重要性;並且提出是由於肉芽的收縮作用(granulous retrac- 相似文献
150.
P物质对5—HT引起的大鼠回肠纵行肌收缩效应的影响及其机制分析 总被引:2,自引:0,他引:2
本文采用离体大鼠回肠纵行肌-肌间神经丛(LM-MP)标本,观察SP对5-HT引起的LMMP标本收缩效应的影响,并对其作用机制进行了分析。实验结果:(1) 阈下剂量的SP(5nmol/L)可明显加强5-HT(100nmol/L)引起的LM-MP收缩效应;(2) SP受体拮抗剂[D-Pro~2、DTrp~(7,9)]SP、M受体阻断剂阿托品可抑制或阻断SP对5-HT的加强效应。表明这种效应是通过SP受体中介的;(3) M受体阻断剂阿托品也可阻断SP的加强效应,而平滑肌5-HT受体阻断剂BOL对SP的加强效应似无阻断作用。这些结果提示,阈下剂量的SP对5-HT具有调制作用,并与胆碱能机制有关。 相似文献