吸入糖皮质激素对哮喘患者外周血CD34^＋细胞、IL-5和嗜酸粒细胞的影响

目的：探讨糖皮质激素对支气管哮喘患者外周血CD34＋细胞、白细胞介素-5（IL-5）和嗜酸粒细胞（EOS）的影响.方法：选择哮喘急性发作期患者30例,常规取血测定CD34＋细胞、IL-5和EOS;用吸入治疗2周后,再次取血测定外周血EOS计数、IL-5水平及CD34＋细胞数目.结果：哮喘患者外周血EOS、IL-5及CD34＋细胞数明显高于正常组（P＜0.01）EOS凋亡指数呈显著下降（P＜0.01）.经吸入布地奈德治疗2周后,IL-5、EOS及CD34＋水平均显著降低.EOS凋亡指数呈显著增加,哮喘患者血清IL-5水平与EOS数呈显著正相关（r=0.92,P＜0.01）,与CD34＋细胞数亦呈显著正相关（r=0.90,P＜0.01）.结论：糖皮质激素可能影响CD34＋造血细胞的释放和向外周组织的迁移.     

喘息的"度"与支气管哮喘阶梯治疗

目的:探讨掌握喘息"度"与支气管哮喘阶梯治疗的关系。方法:充分掌握支气管哮喘分级治疗方案和支气管哮喘病情,将喘息"度"细致化,与分级治疗用药"度"密切结合起来,对于完全理想的控制哮喘将会起到极大的指导作用,对于升阶梯和降阶梯治疗都会起到重要而细致的指导作用。必须将平喘治疗措施置于患者全身病情变化及总体治疗之下,会取得更加理想的哮喘控制效果。而强化支气管哮喘患者教育在支气管哮喘理想治疗中占据极为重要的地位,甚至直接关系到哮喘控制的持久性和稳定性。应得到高度重视。结果:喘息"度"与支气管哮喘的发作程度密切相关,准确把握并分级十分重要。结论:准确把握喘息"度"并与支气管哮喘分级治疗方法结合,将对稳定平息支气管哮喘起到意想不到的效果。     

海水淹溺兔肺泡巨噬细胞TNF-α mRNA的动态表达及地塞米松干预作用

目的:观察海水淹溺后家兔肺泡巨噬细胞内TNF-αmRNA的动态表达规律,并探讨地塞米松干预对TNF-αmRNA表达的影响。方法:采用气管切开插入塑料导管、向气管内灌海水4ml/kg,双肺自主通气的方法模拟海水淹溺造成急性肺损伤模型。于淹溺后0min、30min、60min、90min、120min五个观察时间点进行血气分析,并采集肺组织,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺泡巨噬细胞中TNF-αmRNA的表达。结果:海水淹溺兔急性肺损伤各时相点肺组织中性粒细胞大量浸润,淹溺后TNFα-mRNA表达显著增高,90分钟后达最高峰,而地塞米松可使之降低(P<0.01)。结论:海水淹溺急性肺损伤可能与肺泡巨噬细胞内TNF-αmRNA高表达有关。地塞米松可降低TNF-αmRNA的高表达,减轻肺损伤程度。     

支气管肺泡灌洗联合局部注药治疗支气管扩张合并感染的临床观察

目的:观察支气管肺泡灌洗联合局部注药治疗治疗支气管扩张合并感染的的临床效果。方法:将所选取的114名支气管扩张合并感染的患者随机分为对照组(使用常规方法进行治疗)和实验组(在常规治疗的基础上,给予支气管肺泡灌洗联合局部注药方法进行治疗)。比较两组患者治疗后症状改善情况、血气指标、治疗时间、半年内再次就诊次数。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后血气指标均有明显改善,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后实验组血气指标相比对照组改善更明显,差异具有统计学意义(P0.05);实验组患者退热时间、咳嗽咳痰消失时间、湿罗音消失时间、平均住院时间、半年内再次就诊次数均短于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组患者总有效率为100%,高于对比组的89.5%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:支气管肺泡灌洗联合局部注药治疗治疗支气管扩张合并感染能有效改善患者症状,显著提高治疗效果,降低疾病的复发率,值得临床推广。     

降钙素基因相关肽对人支气管上皮细胞E-钙粘素表达的影响

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对臭氧(O3)应激后人支气管上皮细胞(HBECs)中E-钙粘素(E-cd)表达的影响及机制。方法:采用RT-PCR检测E-cd mRNA的表达,免疫细胞化学染色法检测E-cd蛋白的表达。结果:CGRP呈剂量依赖性增加正常以及O3应激后HBECs胞膜上E-cd的表达,而对胞浆内E-cd的表达无明显影响;CGRP对HBECs胞膜上E-cd表达的上调作用可分别被H-89(PKA抑制剂)、H-7(PKC抑制剂)及W-7(CaM抑制剂)部分逆转。结论:CGRP可剂量依赖性增加正常和O3应激后HBECs胞膜E-cd的表达,而对胞浆内E-cd的表达无影响。     

PPARγ/PGC-1α在支气管哮喘豚鼠肺组织中表达及作用

目的:观察PPARγ和PGC-1α在豚鼠支气管哮喘肺组织中表达而探索PPARγ/PGC-1α对哮喘作用机制.方法:加只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松(C组)和罗格列酮治疗组(D组)每组10只豚鼠.卵蛋白致敏法复制哮喘模型,第16天始每日诱喘前30min C组和D组分别给予约3至5ml溶有药物的生理盐水灌胃:C组地塞米松2mg/kg,D组罗格列酮4mg/kg连续14天.测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标,肺组织病理;原位杂交和RT-PCR检测PPARγ和PGC-1α的mRNA表达免疫组化和Western blot检测肺组织两者蛋白表达.结果:(1)哮喘组出现了明显气道重塑和炎症细胞浸润,地塞米松和罗格列酮对其起抑制作用.(2)原位杂交和RT-PCR显示PPARγ和PGC-1αmRNA哮喘组表达最低四组差异均有统计学差异(P均<0.01);免疫组化和Western blot显示PPARγ和PGC-1α蛋白哮喘组表达几乎都呈阴性而且以核内表达为主,四组差异均有统计学意义(P均<0.01);地塞米松和罗格列酮可上调PPARα和PGC-1γ蛋白以及mRNA的表达.(3)支气管哮喘豚鼠肺组织PPARγ与PGC-1α表达呈正相关,PPARγ和PGC-1α蛋白以及mRNA与浸润的嗜酸粒细胞、Wal%、SMC-A%呈负相关.结论:PPARγ/PGC-1α在卵蛋白致敏急性支气管哮喘模型中表达下降,罗格列酮和地塞米松一样可上调PPARγ/PGC-1α,PPARγ/PGC-1α对哮喘发病起重要作用而可能为哮喘防治开辟新途径.     

Percoll密度梯度离心法分离大鼠肺Ⅱ型上皮细胞

目的建立大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）的改良体外原代培养法。方法采用循环冲洗、支气管灌洗、胰蛋白酶消化、滤网过滤并用轻比重及重比重PercolL密度梯度离心,分离AT-Ⅱ。原代培养后通过碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,AKP）法和电镜鉴定AT-Ⅱ。结果经AKP染色和电镜鉴定所得的AT-Ⅱ纯度为（80．2±6．3）％,每只大鼠可分离出1×10^7AT-Ⅱ。结论采用Percoll密度梯度离心法能分离出较高纯度的AT-Ⅱ。     

先天性支气管囊肿的影像学诊断

先天性支气管囊肿又称先天性肺囊肿,先天性支气管肺囊肿。本病多发生在肺内,称肺内支气管囊肿;少数发生在纵隔内,称纵隔支气管囊肿。在先天性支气管囊肿诊断中,影像学检查是不可缺少的,其影像学表现也是多种多样的。     

内皮祖细胞移植在慢性阻塞性肺疾病小鼠体内分布

目的:观察经气管移植内皮祖细胞(EPCs)在烟雾暴露所致慢性阻塞性肺疾病模型小鼠中的分布及分化.方法:体外分离小鼠骨髓单个核细胞于EGM-2MV培养基中培养并鉴定.24只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、COPD+PBS干预组及COPD+EPCs干预组;香烟烟雾暴露90 d建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型;烟雾暴露结束后,COPD+PBS干预组及COPD+EPCs干预组分别经气管注入30 μ LPBS和30 μ L细胞悬液(含1×105个CM-DiI标记EPCs).移植后观察30 d处死小鼠,通过荧光显微镜观察移植细胞在肺内的分布及通过免疫荧光检测广谱细胞角蛋白的表达水平.结果:EPCs移植后30d可见EPCs分布于肺血管及气道,部分细胞表达上皮特异标志广谱细胞角蛋白.结论:EPCs移植后可定植COPD模型小鼠肺血管及气道,且可能转化为支气管及肺泡上皮细胞.