错误折叠蛋白质的聚集效应及其对策

错误折叠蛋白质大量聚集将引发蛋白质构象紊乱症(protein conformational disorder,PCD)。目前的研究发现,蛋白质聚集过程中的中间体(纤维前体,pre—fibfillar)导致细胞膜结构受损,从而诱发细胞凋亡。根据这一原理设计出的抗纤维前体抗体和干扰肽可以作为PCD治疗的一般性方法。此外,该就消除错误折叠蛋白质聚集的研究方向作了展望。     

线索折扣效应研究概述

线索折扣效应是指更残缺刺激的呈现使部分残缺的同一刺激的识别发生困难.目前,错误假设说、竞争激活模型、失匹配假说和特征调节搜索模型是解释线索折扣效应较有影响的四种理论.已有研究表明,初始点、注视时间、学习方式、策略使用、个体差异、空白间隔和呈现顺序均会影响线索折扣效应的产生.本文结尾从加强研究基础理论、精确使用测量指标、逐步提高应用价值以及大力拓展未知领域四个方面探讨了该领域未来发展的可能趋势.     

中国6个植物原白中排印错误之更正

对我国紫草科（Boraginaceae）的密花齿缘草（Eritrichium confetiflorum W. T. Wang）、锚刺果（Glochisocaryum kansuense W. T. Wang）和大花长叶微孔草（Microula trichocarpa（Maxim.） Johnst. var. macrantha W. T. Wang）,唇形科（Lamiaceae）的宽叶香茶菜（Rabdosia latifolia C. Y. Wu & H. W. Li）,苦苣苔科（Gesneriaceae）的矮直瓣苣苔（Ancylostemon humilis W. T. Wang）以及葫芦科（Cucurbitaceae）的黑子赤瓟（Thladiantha villosula Cogn. var. nigrita A. M. Lu & Z. Y. Zhang）原白中主模式标本引证的排印错误做了更正。密花齿缘草原白中错误地将主模式标本引证为杨昌友700422,实际应为杨昌友700442。锚刺果原白中用中文错误地将主模式标本引证为傅坤俊1989,实际应为傅坤俊1489,前者属于百合科（Liliaceae）的Asparagus sichuanicus S. C. Chen & D. Q. Liu。大花长叶微孔草原白中主模式标本引证为李馨70287,实际应为李馨72087,前者属于杜鹃花科（Ericaceae）的Rhododendron edgarianum Rehder & Wilson。宽叶香茶菜原白中主模式标本引证为曲桂龄2049,实际应为曲桂龄2046,前者属于蔷薇科（Rosaceae）的Rosa caudata Baker。矮直瓣苣苔原白中主模式标本引证为杨光辉59063,实际应为杨光辉59043,前者属于桦木科（Betulaceae）的Betula fargesii Franch.。黑子赤瓟原白中主模式标本引证为冯国楣3439,实际应为冯国楣3429,前者属于伞形科（Apiaceae）的Bupleurum rockii H. Wolff。     

戈宝罗布红麻和罗布白麻简介

“罗布麻”自1952年得名至今,由于天灾人祸,及过分夸大功效和低贱经营的错误定位,造成大量假冒伪劣产品。同时,罗布麻包括小花红麻和大花白麻两个理应区别的品种,半个世纪以来混为一谈,对学术交流、工业生产、商业诚信、消费者责任等带来严重负面影响。     

戈宝罗布红麻和罗布白麻简介

“罗布麻”自1952年得名至今,由于天灾人祸,及过分夸大功效和低贱经营的错误定位,造成大量假冒伪劣产品。同时,罗布麻包括小花红麻和大花白麻两个理应区别的品种,半个世纪以来混为一谈,对学术交流、工业生产、商业诚信、消费者责任等带来严重负面影响。     

综述与专论：蛋白质错误折叠相关疾病的多肽药物研究进展

蛋白质和多肽发生错误折叠形成不可溶的淀粉样纤维的过程,与阿尔茨海默病、帕金森病等多种神经退行性疾病密切相关。这些疾病可导致认知能力下降以及运动缺陷等症状。虽然已有多种相关治疗方案处于临床试验中,但目前仍无明确有效的方法可治愈或长期减缓疾病的进展。探寻和研究抑制淀粉样聚集、识别并促进毒性聚集物清除的抑制剂分子是药物研发的重要策略之一。在不同类型的抑制剂中,多肽类抑制剂因具有高特异性、低毒性、多样性,以及修饰后的抗水解稳定性和血脑屏障通透性,有望成为候选药物分子。本文总结了针对阿尔茨海默病相关的Aβ和Tau蛋白以及帕金森病相关的α-synuclein蛋白淀粉样纤维化的多肽抑制剂研究进展。基于淀粉样纤维化核心序列及纤维核心结构进行合理设计,或通过随机筛选,均可获得多肽抑制剂。这些天然和非天然的多肽分子大多具有抑制淀粉样纤维化、解聚成熟纤维和降低细胞毒性的作用,其中一些多肽在退行性疾病动物模型实验中,显示出降低脑损伤和缓解认知及运动障碍的效果。这些研究揭示了多肽作为蛋白质错误折叠和聚集相关疾病药物的特点,为研发一类新的有效药物奠定了基础。     

临床检验前和检验后阶段的管理

临床实验室长期致力于检验质量,已使其产生错误发生率的西格玛水平为4~5,其超过大多数其他医疗领域。然而,对检验前及检验后阶段错误率的更深的理解及他们对患者潜在的伤害已导致加强对实验室的要求,要求实验室对其直接控制之外的活动承担更大的责任。认可机构有对检验外阶段有效管理的相关要求。有各种免费在线资源可用来帮助管理检验外阶段,国际临床化学及检验医学联合会实验室差错和患者安全工作组最近发表的质量指标和提出性能水平提供了特别有用的基准数据。通过建立在现有的质量管理经验、定量的科学背景及对信息技术的精通,临床实验室适合在实验室范围外在减少差错和提高患者安全方面发挥更大的作用。     

寿命与遗传

人为什么会衰老 ?机体衰老时为什么容易生病呢 ?科学家们在探索衰老之谜时发现 ,寿命与许多因素有关 ,包括内在的遗传因素和外在的环境因素 ,其中最主要的还是与遗传因素有关。1　细胞的寿命细胞是生物体的基本组成单位 ,因此 ,在寿命问题的研究上也必须从细胞的寿命着手。实验证实 ,各种细胞如果能保持它的正常分裂能力 ,那么这类细胞就不会衰老 ,例如单细胞生物变形虫、革履虫和单细胞藻类就是如此 ;而分化很高的神经细胞 ,一般说它的分化能力已丧失 ,所以最后必然要死亡。由此可见 ,细胞的分裂和保持分裂能力 ,与寿命和衰老很有关系。根…     

内质网应激偶联炎症反应与慢性病发病机制

内质网是合成细胞内分泌蛋白和膜蛋白并进行蛋白折叠的主要细胞器。新近研究证明,当内质网蛋白质合成与折叠的负担增加、非折叠或错误折叠蛋白质堆积,可激活内质网的几组特定信号转导通路,将这些应激信号传递到细胞浆和细胞核,引起未/错误折叠蛋白反应。这对维持细胞动态平衡和生物体的发育具有重要意义。更为重要的是,未/错误折叠蛋白反应能够与细胞内炎症反应信号转导通路偶联,是非感染性致病原引发炎症反应的主要原因。因此,内质网应激-未/错误折叠蛋白反应-炎症反应在特定的细胞发生偶联是许多炎症疾病的发病机制。本文综述该领域的研究进展,并介绍了内质网应激信号和炎症反应偶联参与一些慢性病发病的分子细胞机制。这些研究不仅加深人们对这些慢性病发病机制的了解,也有助于对调节内质网应激-炎症反应的药物的研发。     

淀粉样蛋白沉积疾病在细胞水平的研究进展

近些年的研究表明许多神经退行性疾病都与受袭组织和器官中的错误折叠蛋白积聚成淀粉样纤维有关.现结合作者在国内外对于该领域10余年的研究经历及研究成果,针对淀粉样蛋白沉积疾病在细胞内的形成机制、致病机制及调控机制进行阐述,展现了国际上过去几年中对蛋白质错误折叠和积聚的新认识.