Neuritin对大鼠急性脊髓损伤后神经中丝作用的研究

目的:探讨Neuritin对大鼠脊髓损伤后神经元突起再生的作用.方法:分为Neuritin组,His组和假手术组.使用改良Allen's打击法打击Neuritin组和His组大鼠T10或T11节段脊髓.Neuritin组和His组经蛛网膜下腔置管局部连续给予Neuritin和His蛋白(6ug/d)一周.假手术组仅咬除椎板不损伤脊髓,经蛛网膜下腔置空管而部损伤脊髓.术后6h、3d、7d、14d、28d、56d分别观察:①运动功能评分(BBB评分)观察大鼠后肢运动功能恢复情况;②HE染色观察脊髓组织形态学变化;③免疫组织化学染色和Western blotting检测损伤段脊髓神经中丝蛋白(NF200)的修复与再生.结果:①BBB评分,Neuritin组和His组在一周内没有明显差别,但Neuritin组和His组的评分均低于假手术组,从术后第14d,实验组评分明显高于对照组(P＜0.05);②HE染色可见损伤段脊髓出血、坏死及炎性细胞浸润;③免疫组化检测,Neuritin组的NF200平均光密度值(IOD/AREA)较His组明显增高(P＜0.05);Western blotting检测的NF200灰度值(GMD)较His组明显增高(P＜0.05),结论:持续外源性Neuritin能促进大鼠脊髓损伤后伤区神经元突起的再生,并能促进大鼠后肢运动功能的康复.     

内质网应激预处理条件下大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型的建立

目的:通过建立了内质网应激预处理条件下的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,探讨内质网应激预处理在体内的应用.方法:以衣霉素为内质网应激诱导剂,采用大鼠肝脏70%缺血再灌注损伤模型.按照不同给药剂量分为50μ g/kg组、100μ g,kg组、200μ g/kg组、对照组,观察不同给药剂量条件下,血清转氨酶水平的变化.结果:给药100μ g/kg体重、诱导5天条件下大鼠术后转氨酶水平显著低于对照组.其它组与对照组无统计学差异.肝组织病理切片证实该预处理条件对肝脏缺血再灌注损伤有显著保护作用.结论:在特定的给药剂量条件下,衣霉素诱导的内质网应激预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用.     

针对在世界蔓延的艾滋病毒具有新作用机理的新药登场

在由病毒感染引起的疾病中,情况特别严重并且仍在继续的,是艾滋病。 全世界的艾滋病患者已超过3000万人,抗艾滋病病毒药约占抗病毒药市场的一半。     

踝部基因治疗

2004年冬天的一个严寒的周末,一家医疗慈善机构在犹他州帕克市的Yarrow宾馆举行了一场研讨会,试图解决一个难题。自从遗传学家Irwin McLean和Frances Smith发现了遗传性厚甲症的遗传机理后,已经将近10年过去了。然而针对这种罕见且让病人极度痛苦的皮肤病,却仍然没有什么治愈的方法。     

外源一氧化碳对干旱胁迫下水稻幼苗抗氧化系统的影响

以水稻(Oryza sativa L.) 品种‘D奇宝优1号'幼苗为材料,采用20%聚乙二醇(PEG-6000)模拟水分胁迫,研究外源一氧化碳(CO)对干旱胁迫下水稻幼苗抗氧化能力的影响,以探索CO提高水稻幼苗抗旱性的机制.结果显示,CO供体高铁血红素(Hematin,H)显著降低干旱胁迫下水稻幼苗叶片质膜相对透性和丙二醛(MDA)含量,提高脯氨酸和可溶性蛋白的含量,不同程度地促进叶片中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)的活性,而CO清除剂血红蛋白(Hemoglobin,Hb)则逆转CO供体对干旱胁迫下水稻幼苗氧化损伤的缓解效应.由此表明,外源CO能通过调整保护酶活性和渗透调节物质含量来提高水稻幼苗的抗氧化能力,有效增强其抗旱性.     

碰伤富士苹果果实内源茉莉酸和主要保护酶活性的变化

以富士苹果为试验材料,采用自由落体将其从离地面40 cm和70 cm高处跌至大理石地面上,测定损伤后48 h内在室温贮藏条件下果实内源茉莉酸和主要保护酶活性的动态变化,探讨碰撞损伤对果实内源茉莉酸和主要保护酶活性的影响.结果显示:40 cm和70 cm高处摔伤两种处理的苹果果实的内源茉莉酸含量显著升高,乙烯释放速率、O(-)/(·)2产生速率和H2O2含量迅速增加,相应的保护酶(SOD、CAT、POD和PAL)活性也显著提高.研究表明,碰撞损伤后可以诱导富士苹果果实内源茉莉酸含量和乙烯释放速率迅速增加,以及主要保护酶活性提高,使活性氧代谢加强,并在一定程度上能引起苹果果实膜脂过氧化,进一步加重果实伤害.     

植物化感抑藻的作用机理

对植物化感物质抑藻机理,即化感物质影响藻细胞的光合作用、破坏细胞膜、改变细胞酶活性、影响细胞超微结构及基因表达等几个方面进行了综合评述。研究表明,化感物质主要通过降低叶绿素a含量,破坏光合系统Ⅱ,使细胞膜结构裂解,酶活性改变,抗氧化系统破坏,细胞膜内超微结构受损,基因表达异常等几个方面来抑制藻细胞的分裂或直接杀死藻细胞,从而减少藻细胞数量,抑制藻类的生长。未来应该从更微观角度,即基因表达、分子和遗传机制等方面对化感抑藻机理进行深入研究,以期为开发安全、高效的抑藻化感物质提供理论基础。     

大鼠肢体缺血预处理对肝缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：研究肢体缺血预处理对大鼠肝缺血/再灌注损伤是否具有保护作用。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为对照组（S组）;缺血/再灌注组（I/R组）;经典缺血预处理组（IPC组）;肢体缺血预处理组（远端缺血预处理组,RPC组）。S组仅行开腹,不作其他处理;IPC组以肝缺血5min作预处理;RPC组以双后肢缺血5min,反复3次作预处理,2个预处理组及I/R组均行肝缺血1h再灌注3h。取血用于血清谷丙转氨酶（ALT）与血清谷草转氨酶（AST）检测。切取肝组织用于测定湿干比（W/D）、中性粒细胞（PMN）计数及观察显微、超微结构的变化。结果：与I/R组比较,IPC组,RPC组ALT,AST,W/D值,及PMN计数均明显降低（P〈0.01）,肝脏的显微及超微结构损伤减轻。结论：肢体缺血预处理对大鼠肝脏I/R损伤有明显的保护作用,强度与经典缺血预处理相当,其机制可能与抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、改善肝组织微循环有关。     

肝素钠对肢体缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的保护作用

目的:通过观察肝素钠对肢体缺血/再灌注(LI/R)过程中肠系膜微循环的动态变化和血液流变性的影响,探讨肝素减轻LI/R损伤的可能机制,为LI/R损伤的防治提供理论依据。方法:实验采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型,正常雄性Wistar大鼠20只,随机分为2组(n=10):肝素组(H组)和单纯缺血/再灌注组(I/R组),两组动物均于再灌注损伤后2h时动态观察肠系膜微血管管径、血流速度、白细胞黏附、白微栓及微血管壁的完整性(管周出血)等情况,同时测定各组动物血液流变学指标和血清中P-选择素和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的值。结果:肠系膜微动、静脉管径扩张,血流速度减慢,微血管中大量白细胞贴壁、粘附,白微栓形成增多,与I/R组比较,H组大鼠肠系膜微动脉血流速度(AFV)和微静脉血流速度(VFV)显著下降(P0.01);血浆黏度(ηp)、全血低切还原黏度(Lηre)、全血高切还原黏度(Hηre)、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、血沉方程K值(ESRK)、红细胞刚性指数(TK)均显著下降(P0.01);红细胞变形指数(EDI)显著升高(P0.01);血清中P-选择素、ICAM-1水平均显著下降(P0.01)。结论:肝素可能通过降低血清中P-选择素和ICAM-1的水平而改善肢体缺血/再灌注损伤大鼠的全身微循环状态。     

高原低氧免疫损伤及其干预措施的研究

目的:探讨高原低氧损伤免疫系统的特征及其可能机制,研究高原低氧免疫损伤的干预措施。方法:测定低氧暴露不同时间小鼠免疫器官指数、外周血和免疫器官T淋巴细胞亚群的变化;观察小鼠免疫器官淋巴细胞凋亡率及小鼠肺脏和肾脏病理学改变。采用预防给药方式,研究中药组方对低氧免疫损伤小鼠的干预作用。结果:①模拟海拔8000m低氧暴露8h后,小鼠胸腺CD4+CD8+细胞数显著下降,CD4+CD8-、CD4-CD8+细胞数显著增加(P0.01);低氧暴露3d后,外周血CD4+细胞明显减少(P0.05),CD4+/CD8+比值显著降低(P0.05),胸腺CD4+CD8+细胞数进一步下降,CD4+CD8-、CD4-CD8+细胞数进一步增加,小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞晚期凋亡和坏死率均显著增加(P0.05);低氧暴露6d后,小鼠脾指数显著性增加(P0.01);胸腺指数显著性降低(P0.01),脾CD4+、CD8+细胞数显著降低(P0.01),脾脏和胸腺淋巴细胞晚期凋亡率和坏死率进一步增加(P0.01),活细胞率显著降低(P0.01),脾脏淋巴细胞早期凋亡率显著增加(P0.01)。整个低氧暴露过程中外周血CD8+无显著性变化。②新复方党参、香杞多糖、二者联合应用均能显著增加低氧免疫损伤小鼠外周血CD3+、CD4+、脾脏CD4+的细胞水平(P0.01,P0.05),对脾脏CD8+细胞水平没有显著影响。香杞多糖及其与新复方党参联合应用均能进一步降低胸腺CD4+CD8+,进一步增加CD4+CD8-的细胞水平(P0.01),未见对CD4-CD8+细胞水平的影响;新复方党参对低氧免疫损伤小鼠胸腺没有显著性影响。结论:模拟海拔8000m低氧暴露后小鼠外周发挥免疫作用的淋巴细胞数减少可能与低氧暴露早期淋巴细胞凋亡率和坏死率增加和肺脏淋巴细胞分布增多有关。新复方党参和香杞多糖作为低氧免疫损伤干预措施,具有一定发展前景。