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981.
982.
There has been a surge of diagnosis of autism spectrum disorders (ASD) over the past decade. While large, high powered genome screening studies of children with ASD have identified numerous genetic risk factors, research efforts to understanding how each of these risk factors contributes to the development autism has met with limited success. Revealing the mechanisms by which these genetic risk factors affect brain development and predispose a child to autism requires mechanistic understanding of the neurobiological changes underlying this devastating group of developmental disorders at multifaceted molecular, cellular and system levels. It has been increasingly clear that the normal trajectory of neurodevelopment is compromised in autism, in multiple domains as much as aberrant neuronal production, growth, functional maturation, patterned connectivity, and balanced excitation and inhibition of brain networks. Many autism risk factors identified in humans have been now reconstituted in experimental mouse models to allow mechanistic interrogation of the biological role of the risk gene. Studies utilizing these mouse models have revealed that underlying the enormous heterogeneity of perturbed cellular events, mechanisms directing synaptic and circuit assembly may provide a unifying explanation for the pathophysiological changes and behavioral endophenotypes seen in autism, although synaptic perturbations are far from being the only alterations relevant for ASD. In this review, we discuss synaptic and circuit abnormalities obtained from several prevalent mouse models, particularly those reflecting syndromic forms of ASD that are caused by single gene perturbations. These compiled results reveal that ASD risk genes contribute to proper signaling of the developing gene networks that maintain synaptic and circuit homeostasis, which is fundamental to normal brain development. 相似文献
983.
布氏潜蝇茧蜂对橘小实蝇幼虫寄生作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
在试验室条件下研究了布氏潜蝇茧蜂Fopius vandenboschi(Fullaway)的寄生习性。结果表明:该寄生蜂嗜好寄生低龄的橘小实蝇幼虫;橘小实蝇幼虫的密度对布氏潜蝇茧蜂的寄生有明显的影响;被寄生的幼虫数随寄主自身密度的增加而增加,当寄主幼虫密度达每果片30只以上时,寄生数量的增加幅度就趋于下降,用Holling圆盘方程模拟为Na=0.9051N/(1 0.0163N)。此外,布氏潜蝇茧蜂的自身密度对寄生作用也有影响,随着寄生蜂数量的增加,寄生蜂的发现域逐渐变小,用Hassell-Varley方程表示为α=0.4655P-0.5807。 相似文献
984.
豚草属植物的化感作用研究综述 总被引:72,自引:2,他引:72
豚草属植物的化感作用研究综述王大力(中国科学院生态环境研究中心北京100085)ReviewofAllelopathyResearchofAntbrosiaGenus¥WangDali(RetearchCenterferEco-Environment... 相似文献
985.
986.
马铃薯Y病毒蚜传辅助成分介导PVX/PVY协生作用 总被引:4,自引:0,他引:4
构建了马铃薯Y病毒中国株系(PVY-C)蚜传辅助成分(HC-Pro)基因的正义、反义和缺失三种植物表达载体,通过农杆菌介导法转化烟草品种NC89。Southern blot分析表明,HC-Pro基因及其突变体已经整合到烟草染色体中,Western blot分析证明,正义HC-Pro基因及其缺失突变体在转基因烟草中有表达产物,攻毒试验结果表明,转正义,HC-Pro基因及其缺失突变体不仅能够提高T1转基因烟草中PVY-C的病毒积累和致病,而且对异源病毒PVX具有同样的作用,而转反义HC-Pro基因烟草对PVY-C和PVX的致病性无影响,因此,PVY-C HC-Pro基因介导PVX/PVY的协作作用。 相似文献
987.
988.
989.
亚硒酸钠对四氯化碳损伤草鱼肝原代细胞与肝组织的保护作用 总被引:10,自引:0,他引:10
不同浓度四氯化碳(CCl4)对草鱼肝原代细胞的损伤实验中,CCl4浓度为10μl/ml可引起细胞血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)逸出量与细胞破损率显著增高,培养液中添加亚硒酸钠(Na2SeO3)0.2μg/ml,则可降低ALT、AST、LDH的逸出量,减轻细胞破损程度。Na2SeO3保护实验中,Na2SeO2+CCl4组预先腹腔注射(ip)0.1mg/kg.bw连续三日,末次ipCCl4混合液1ml/kg.bw,24h内肝组织超氧物歧化酶(SOD)相对活性比CCl4组提高达91.5%,第七日仍提高达54.5%,与对照组的水平基本接近;血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平逐渐降低。本实验还观察到Na2SeO3可引起肝脂质过氧化物显著降低,肝微粒体蛋白含量与细胞色素P—450活性升高;组织切片观察显示肝组织损伤程度减轻,72h后细胞核增多。表明Na2SeO3可提高草鱼肝清除自由基能力,增强肝脏解毒功能。 相似文献
990.
芦荟凝集素的分离、纯化和部分性质的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
新鲜芦荟叶(Aloe vera L.var.chinensis(Haw.)Berger)于室温用低浓度NaCl溶液提取。离心和透析后,经N-乙酰氨基葡萄糖0Sepharose 4B亲和层析,分离纯化出芦荟凝集素(ACL)。用SephadexG-100测表观分子量为35KD,SDS-PAGE出现两条色带;染色 ;宽带和较浅的罕带。亚基分子量分别为15KD和20KD。能专一性凝集兔血细胞和人血红细胞 相似文献