首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1351篇
  免费   223篇
  国内免费   293篇
  2024年   10篇
  2023年   31篇
  2022年   53篇
  2021年   48篇
  2020年   72篇
  2019年   31篇
  2018年   51篇
  2017年   60篇
  2016年   54篇
  2015年   60篇
  2014年   86篇
  2013年   74篇
  2012年   84篇
  2011年   104篇
  2010年   81篇
  2009年   80篇
  2008年   86篇
  2007年   86篇
  2006年   66篇
  2005年   64篇
  2004年   49篇
  2003年   66篇
  2002年   47篇
  2001年   33篇
  2000年   37篇
  1999年   38篇
  1998年   26篇
  1997年   33篇
  1996年   27篇
  1995年   40篇
  1994年   28篇
  1993年   31篇
  1992年   35篇
  1991年   12篇
  1990年   15篇
  1989年   17篇
  1988年   5篇
  1987年   7篇
  1986年   9篇
  1985年   13篇
  1984年   6篇
  1983年   2篇
  1982年   4篇
  1981年   4篇
  1975年   1篇
  1963年   1篇
排序方式: 共有1867条查询结果,搜索用时 187 毫秒
61.
《生物磁学》2013,(10):I0003-I0003
来自中国农业大学和解放军第306医院的研究人员在小鼠中证实,LIM同源结构域转录因子Isl一1介导瘦素(leptin)影响了胰岛素分泌。  相似文献   
62.
Long-term endurance training or physical activity has been confirmed not only to improve physical performance, but to bring about an obvious beneficial effect on human health; however, the mechanism of this effect is not clear. The most studied health adaptations in skeletal muscle response to endurance exercise are increased muscle glycogen level and insulin sensitivity, fiber type transformation toward oxi- dative myofibers, and increased mitochondrial content/function. Mitochondria are dynamic organelles in eukaryotic cells critical in physical performance and disease occurrence. The mitochondrial life cycle spans biogenesis, maintenance, and clearance. Exercise training may promote each of these processes and confer positive impacts on skeletal muscle contractile and metabolic functions. This review focused on the regula- tion of these processes by endurance exercise and discussed its potential benefits in health and disease. We presented evidence suggesting that exercise training potentiates not only the biogenesis of mitochondria but also the removal of old and unhealthy mitochondria through mitochondrial quality control.  相似文献   
63.
张峥嵘  黄木红  蔡春霞 《蛇志》2013,(4):400-401
目的评价胰岛素使用访谈工具在胰岛素治疗患者健康教育中的应用效果。方法选择68例住院期间首次接受胰岛素治疗的糖尿病患者,采用我对胰岛素的看法主副量表评估患者对胰岛素的认识和对胰岛素使用存在的障碍。针对患者表述的问题,评估患者当前存在的1~2个主要障碍,宣教护士在《专业访谈手册》找到相对应的讲解资料,给予分析与解读,找出讨论要点对患者进行访谈,每次访谈约30min。访谈结束后比较健康教育前、后患者对胰岛素的认识及治疗的接受程度。最后为患者制定个体化胰岛素治疗方案。结果患者对使用胰岛素治疗存在不同程度的认知误区和使用障碍;使用胰岛素访谈工具教育前、后患者对胰岛素的优点、认知、生活管理、态度、胰岛素注射相关问题、不良反应、费用等方面均有明显差异(P〈0.05)结论胰岛素使用访谈工具是以访谈模式协助医护人员与患者进行有效沟通,纠正了糖尿病患者对胰岛素治疗的认知误区,提高了糖尿病患者胰岛素治疗的依从性,是临床开展糖尿病胰岛素使用健康教育的一个优化工具。  相似文献   
64.
用浊度测定、菌落形成数计数(CFU)、流式细胞计数(FCT),以及MTT还原测脱氢酶活力4种检测方法,测定了E.coliCVCC249群体的生长量,并通过Logistic模型、Sigmoid模型,以及正态分布方程拟合由上述生物量所表征的群体生长动力学过程曲线.结果表明,对浊度和流式检测数据,Logistic和Sigmoid方程可给出较好的拟合度,而对CFU法和脱氢酶活力检测法,仅有正态分布方程能呈现更好的拟合.通过应用有限时域向前差分的方法,消除不能增殖的休止细胞对浊度生长过程曲线的影响,以模拟菌群增殖的过程曲线.在此基础上,求得菌群生长的即时速度(advancingvelocity,Vad。)和即时速度的瞬变率,以此为据将E.coliCVCC249生长过程划分为线性增长期、指数增长期、指数减速期、线性减速期,以及衰亡期5个阶段.此外,对新的划分生长阶段的方法与经典方法的不同,以及R。(拟合决定系数)能否作为确定模型是否拟合的唯一判据,进行了讨论.  相似文献   
65.
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高脂饮食大鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响及其与胰岛素敏感性的相关性.方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(ND组,n=10)和高脂饮食组(HFD组,n=20).喂养16w,当两组大鼠体质量出现显著差异后(P〈0.05),将HFD组按随机区组原则分为单纯高脂组(HFD组,n=10)和EGCG干预组(HFD+0.32%EGCG,EGCG组,n=10).干预16w.留取血清及附睾周脂肪组织.检测每组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)及游离脂肪酸(FFAs),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用Real-time PCR及Western blot方法检测附睾周脂肪组织中TNF-α表达水平.结果 (1)与HFD组相比,EGCG组FINS水平显著下降[分别为(13.83±0.79)mIU/l vs.(31.71±3.61)mIU/l,P〈0.05];HOMA-IR值下降[分别为(3.36±0.31) vs.(7.59±0.99),P〈0.05];FFAs值亦明显下降[分别为(0.38±0.08)mmol/l vs.(0.81±0.11)mmol/l,P〈0.05];三组大鼠FBG水平无明显统计学差异(P〉0.05).(2)与ND组相比,HFD组脂肪组织中TNF-αmRNA水平显著升高[分别为(0.0033±0.00070)vs.(0.0010±0.00008),P〈0.01];而EGCG组较HFD组则明显下降[分别为(0.0018±0.00037)vs.(0.0033±0.00070),P〈0.05];同时,EGCG组TNF-α蛋白表达量低于HFD组[分别为(0.42±0.09)vs.(0.67±0.09),P〈0.05];(3)EGCG组与ND组无明显差异(P〉0.05).结论 EGCG改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性可能与减轻脂肪组织TNF-α介导的炎症状态相关.  相似文献   
66.
目的探讨肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达与脂肪细胞大小的相关性。方法选取正常体重者16名,中心型肥胖者32名拟行外科手术患者,术中取出网膜脂肪和皮下脂肪标本,测定脂肪细胞大小,采用western blot方法测定TNF-α蛋白表达。结果肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处TNF-α蛋白的水平均比正常体重对照组表达高(P<0.01),肥胖者网膜脂肪组织TNF-α蛋白表达高于皮下脂肪(P<0.05),同时研究发现肥胖者皮下脂肪细胞和网膜脂肪细胞大小均明显大于正常体重组(P<0.05),且肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处脂肪组织TNF-α蛋白表达与脂肪细胞大小呈正相关(网膜:r=0.808,P<0.01;皮下:r=0.452,P<0.05)。结论肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪细胞增大,在肥胖相关胰岛素抵抗的发生中起到了重要的作用。  相似文献   
67.
目的观察姜黄素对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)模型APP/PS1双转基因小鼠胰岛素受体(insulinreceptor,InR)和胰岛素样生长因子1受体(insulin·likegrowthfactor1receptor,IGF1R)表达的影响。方法将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、阳性罗格列酮对照组(每日10ms/kg)、姜黄素大(每日400mg/kg)、中(每日200mg/kg)、小剂量组(100mg/kg),正常组为相同背景非转基因小鼠。灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Westernblot方法进行检测。结果InR和IGF1R免疫组化染色,模型组小鼠大脑海马CA1区较正常对照组InR阳性细胞明显增加(P〈0.01),姜黄素干预组有所恢复;而模型组小鼠大脑海马CA1区较正常对照组IGF1R阳性细胞明显减少(P〈0.01),姜黄素干预组有所恢复。Western blot检测海马InR和IGF1R的蛋白表达结果与免疫组织化学检测结果一致。结论姜黄素可以使APP/PS1双转基因小鼠海马增加的InR和减少的IGF1R得以恢复,改善APP/PS1双转基因小鼠胰岛素信号转导。  相似文献   
68.
糖原合酶激酶-3 (glycogen synthase kinase-3,GSK-3) 是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在蛋白质合成、信号传递、细胞增殖、细胞分化、神经功能、肿瘤形成及胚胎发育等众多细胞进程中均扮演重要的角色.GSK-3 能够使多种底物发生磷酸化,并参与胰岛素、Wnt及Hedgehog 等多个信号通路的调控. GSK-3抑制剂在信号通路中能有效地抑制病理情况下GSK-3活性的异常增高,达到治疗的目的.GSK-3的抑制剂将作为一种潜在的药物对治疗糖尿病、阿尔海默茨症、肿瘤等疾病发挥效用.  相似文献   
69.
目的:采用GB/T16175-1997和ISO10993-6:2007标准中植入后局部反应试验的结果判定方法,评价房间隔缺损闭合器植入体内后的组织相容性,探讨两种方法在组织相容性评价中的作用.方法:采用试验动物家兔皮下植入试验,将试验样品植入家兔背部皮下组织,分别于植入后1周、4周和12周后处死动物,取材,常规制片,HE染色,组织学观察采用炎症和纤维囊腔分级法及半定量记分法.结果:样品皮下植入后随着时间的延长,其周围组织的反应程度呈加重趋势.植入后12周,组织学反应未达到稳态.两种方法的组织学观察结果是一致的.结论:两种方法在组织学评价中均有其局限性,实际中可将两种方法结合来评价医疗器械的组织相容性,建议继续观察该样品植入后26周的局部反应,以减少临床使用的风险.  相似文献   
70.
目的:探讨糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)抢救过程中的经验和体会.方法:对21例DKA患者的临床资料进行分析,21例酮症酸中毒患者经积极抢救治疗,在补液、祛除诱因及纠正电解质紊乱、酸碱平衡等治疗的基础上均给予小剂量普通胰岛素静脉滴注;治疗时小心处理液体和电解质的紊乱,严密监护有关并发症的临床和生化参数,包括低血钾,低血糖、脑水肿等,及时调整胰岛素的静脉输入量.随着酸中毒的的改善病情稳定后,胰岛素的静脉输入改为三餐前皮下注射,控制血糖浓度在8.3~13.9 mmol·L-1.结果:经综合治疗后,21例患者各项指标在3天内恢复至正常范围,治疗取得了良好的效果.结论:DKA的救治是个综合的过程,适时、合理的补液和使用胰岛素、抗感染、纠正酸中毒及电解质平衡紊乱对提高DKA的救治成功率具有重要的临床意义.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号